Micronutrient Information Center (Svenska)

posted in: Articles | 0

日本 & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp; & nbsp Den inflammatoriska processen innefattar en komplex biologisk kaskad av molekylära och cellulära signaler som förändrar fysiologiska svar, vilket i slutändan resulterar i de välbekanta kliniska symptomen på smärta, svullnad, värme och rodnad (1, 2)., Vid platsen för skadan, celler frigör molekylära signaler som orsakar ett antal förändringar i det drabbade området: vasodilatation, ökat blodflöde, ökad vaskulär permeabilitet, utsöndring av vätskor som innehåller proteiner som antikroppar, och invasion av flera olika typer av leukocyter, inklusive granulocyter, monocyter, och lymfocyter (3). Neutrofiler är de första leukocyterna som visas på den skadade platsen., Dessa celler fagocyterar och dödar invaderande mikroorganismer genom frisättning av icke-specifika toxiner, såsom superoxidradikaler, hypoklorit och hydroxylradikaler; dessa reaktiva syrearter (ROS) dödar patogener såväl som intilliggande celler, sjuka och friska lika. Neutrofiler ger också ytterligare dödande aktiviteter genom att frigöra antimikrobiella peptider och proteiner, såsom defensiner, katelicidiner och järnbindande proteiner, i fagosom (4)., Neutrofiler frigör också cytokiner, inklusive interleukin (IL)-1, IL-6, tumörnekrosfaktor (TNF)-α, γ interferon (INF-γ) och andra (3, 5). Sådana proinflammatoriska cytokiner inducerar i sin tur levern att syntetisera olika akuta fasreaktiva proteiner och inducerar också systemiska inflammatoriska svar (t.ex. feber och leukocytos — en ökning av antalet vita blodkroppar) (5).

akut inflammation är en normal process som skyddar och läker kroppen efter fysisk skada eller infektion., Men om medlet som orsakar inflammationen kvarstår under en längre tid blir inflammationen kronisk. Kronisk inflammation kan bero på en viral eller mikrobiell infektion, miljöantigen (t.ex. pollen), autoimmun reaktion eller beständig aktivering av inflammatoriska molekyler. Kronisk inflammation medieras primärt av monocyter och långlivade makrofager (3); monocyter mognar i makrofager när de lämnar blodomloppet och går in i vävnader. Makrofager uppsluka och smälta mikroorganismer och senescent celler (6)., De släpper ut flera olika kemiska mediatorer, inklusive IL-1, TNF-α och prostaglandiner, som fortsätter det pro-inflammatoriska svaret. I senare skeden invaderar andra celler, inklusive lymfocyter, de drabbade vävnaderna: T-lymfocyter dödar virusinfekterade celler och B-lymfocyter producerar antikroppar som specifikt riktar sig mot de invaderande mikroorganismerna för destruktion (3).

makrofager och andra leukocyter frigör ROS och proteaser som förstör källan till inflammation; men skador på kroppens egna vävnader resulterar ofta i kronisk inflammation., Vid kronisk inflammation repareras skadade vävnader genom ersättning med celler av samma typ eller med fibrös bindväv. En annan viktig egenskap hos kronisk inflammation är lokal angiogenes-utvecklingen av nya blodkärl (7). I vissa fall kan kroppen inte reparera vävnadsskada, och den inflammatoriska kaskaden fortsätter. Kronisk inflammation är onormal och gynnar inte kroppen; i själva verket är kronisk inflammation involverad i ett antal sjukdomstillstånd.,

flera mänskliga sjukdomar är inflammatoriska i naturen, inklusive astma, Crohns sjukdom, reumatoid artrit, polymyalgia rheumatica, tendonit, bursit, laryngit, gingivit, gastrit, otit, celiaki, divertikulit och inflammatorisk tarmsjukdom. Dessutom har ett antal kroniska sjukdomar inflammatoriska komponenter, såsom ateroskleros, fetma, diabetes mellitus, cancer och kanske till och med Alzheimers sjukdom. De biokemiska mekanismer som ligger bakom flera av dessa sjukdomar är okända, och inflammationens roll i sjukdomspatogenesen är under utredning.,

näringens Roll

ens diet kan påverka inflammatoriska svar i kroppen; rollerna hos olika kostkomponenter i inflammation diskuteras nedan. Kliniska biomarkörer av inflammation används för att studera effekten av kostbeståndsdelar på inflammation. C-reaktivt protein (CRP), som är ett akut fasreaktant protein, är en vanlig klinisk biomarkör av hjärtrelaterad inflammation och även en allmän markör för inflammation., Andra vanliga kliniska indikatorer på inflammation är en hög erytrocytsedimenteringshastighet (ESR), ett högt antal vita blodkroppar och en låg albuminnivå. Dessa tester är dock ospecifik, vilket innebär ett onormalt resultat kan bero på ett tillstånd som inte är relaterat till inflammation. Olika cytokiner och vidhäftningsmolekyler används inte vanligtvis kliniskt eftersom de inte identifierar källan till inflammation; snarare; de används ofta i vetenskaplig forskning (3, 8, 9). Vissa biomarkörer av inflammation listas i Tabell 1 (10).,

förutom specifika kostfaktorer är det viktigt att uppnå och/eller upprätthålla en hälsosam kroppsvikt vid förebyggande av kroniska inflammatoriska sjukdomar. Till exempel har förhöjda CRP-nivåer kopplats till fetma och viktminskning har visat sig minska CRP-nivåerna (11). Fetma och bukfetma (även kallad visceral fetma) är riskfaktorer för flera sjukdomar associerade med inflammation, dvs kardiovaskulär sjukdom, typ 2 diabetes mellitus och metaboliskt syndrom (12, 13)., Orsakerna till dessa sjukdomar är inte helt etablerade, och inflammationens roll i sjukdomspatogenesen är under utredning. Det är till exempel känt att fettvävnad utsöndrar flera inflammatoriska faktorer (kända som adipocytokiner eller adipokiner) och att fetma är associerad med makrofaginfiltrering i fettvävnad (14, 15); den exakta rollen av inflammation i patogenesen av fetma är emellertid för närvarande okänd.,

dietfett och kolesterol

i allmänhet har epidemiologiska studier visat att dieter som är höga i mättat fett och transfett är proinflammatoriska i naturen (ses över i 16). Däremot har vissa studier funnit att anslutning till en medelhavsstil diet-en diet som är hög i enkelomättade fetter – kan bidra till att minska inflammation (17, 18). En medelhavsdiet betonar olivolja, frukt och grönsaker, nötter, bönor, fisk, fullkorn och måttlig konsumtion av alkohol. Flera av dessa livsmedel är viktiga källor till essentiella fettsyror som är involverade i inflammatoriska processer., Högre intag av omega-3-fettsyrorna (dvs α-linolensyra , eikosapentaensyra och dokosahexaensyra ) har generellt associerats med minskade biomarkörer av inflammation (19). Rika kostkällor av ALA inkluderar linfröer och deras olja, valnötter och deras olja och canolaolja. EPA och DHA finns i fet fisk och fiskoljor (se artikeln om essentiella fettsyror). Förhållandet mellan omega-6 till omega-3-fettsyror i den typiska västerländska kosten är ca 15-20: 1, men det uppskattas att människor utvecklats på en diet med ett omega-6 till omega-3-fettsyraförhållande på ca 1: 1 (20)., Att minska detta förhållande kommer sannolikt att minska förekomsten och svårighetsgraden av olika inflammatoriska tillstånd som observeras i västerländska samhällen (för mer information om dietfetter, se artikeln om essentiella fettsyror (21).

dieter med lågt kolesterol kan också minska inflammation i kroppen. I en studie fann man att ett högt kolesterol diet (4 ägg/dag i fyra veckor, ökade nivåer av CRP och serum amyloid A (SAA), två inflammatoriska markörer, i lean (BMI <27.,5 kg/m2) försökspersoner som var insulinkänsliga men inte i magra försökspersoner som var insulinresistenta eller överviktiga (BMI >27, 5 kg/m2) individer; individer i dessa två senare grupper hade förhöjda baslinjenivåer av CRP och SAA (22). En 8-veckors interventionsstudie på patienter med primär hyperkolesterolemi fann att en diet som var låg i både kolesterol (<200 mg/dag) och mättat fett (5% av dietfett från mättat fett) var kopplat till minskad inflammation, vilket framgår av en 39% minskning av CRP-nivåerna (23).,

kost kolhydrater

hyperglykemi kan orsaka inflammation genom olika mekanismer som resulterar i produktion av fria radikaler och pro-inflammatoriska cytokiner (19, 24). Således kan högt glykemiskt index och glykemiska belastningsdieter stimulera inflammation. Glykemiskt index är kolhydraternas blodglukoshöjningspotential i olika livsmedel. En mer exakt indikator på det relativa glykemiska svaret på dietkolhydrater är emellertid glykemisk belastning. Glykemisk belastning innehåller den relativa kvaliteten på kolhydrater som kännetecknas av det glykemiska indexet., Konsumtion av högt glykemiskt index livsmedel resulterar i högre och snabbare ökningar av blodglukosnivåer än konsumtionen av lågt glykemiskt index livsmedel. Snabba ökningar av blodglukos är potenta signaler till p-cellerna i bukspottkörteln för att öka insulinsekretionen, vilket kan orsaka en kraftig minskning av glukosnivåerna och leda till hypoglykemi (25). I kontrast, konsumtion av lågt glykemiskt index livsmedel resulterar i lägre men mer ihållande ökning av blodglukos och lägre insulinbehov på pankreas β-celler (26).,

en studie på 39 överviktiga eller överviktiga vuxna fann vidhäftning till ett lågt glykemiskt index, energibegränsad diet resulterade i en 48% minskning av nivåerna av CRP-en vanlig klinisk biomarkör av hjärtrelaterad inflammation men också en allmän markör för inflammation (27). Individer i denna studie som följde en låg fetthalt, energibegränsad diet upplevde endast en 5% minskning av CRP-nivåer, trots liknande viktminsknings-och kroppssammansättningsförändringar (27)., En annan liten studie visade att akut hyperglykemi resulterade i ökade nivåer av olika pro-inflammatoriska cytokiner; denna effekt var mer uttalad hos individer med nedsatt glukostolerans jämfört med friska kontroller (24). Mer information om kostkolhydraternas roll vid förebyggande av kroniska sjukdomar, såsom hjärt-kärlsjukdom och diabetes, finns i artikeln om glykemiskt Index och glykemisk belastning.,

dessutom kan högre intag av kostfiber skydda mot utveckling av sjukdomar med inflammatoriska komponenter, inklusive hjärt-kärlsjukdom och typ 2-diabetes (28) (se artikeln om Fiber).

kostproteiner och aminosyror

ett antal studier har utvärderat potentialen hos sojaprotein vid förebyggande av sjukdomar med inflammatoriska komponenter (se artikeln om sojaisoflavoner)., Vissa kliniska prövningar har specifikt utvärderat effekterna av sojaprotein eller sojamatkonsumtion på CRP och andra inflammatoriska biomarkörer; flera sådana studier har rapporterat övergripande null-effekter (29-32).

Analys av data som samlats in från den Tredje Nationella Hälso-och Näringspåståenden och Examination Survey (NHANES), en amerikansk nationell undersökning indikerade högre intag av aminosyran arginin var associerade med lägre nivåer av CRP (33). Vanliga källor till arginin i den amerikanska kosten inkluderar kött, fjäderfä, fisk, mejeriprodukter, ägg och spannmål (34)., Nötter, särskilt jordnötter, är också bra källor till arginin (35, 36). Regelbunden konsumtion av nötter har visat sig vara hjärtskyddande (se artikeln om nötter).

mikronäringsämnen

flera mikronäringsämnen är relaterade till sjukdomar som har inflammatoriska komponenter, t.ex. hjärt-kärlsjukdom, typ 2-diabetes, inflammatorisk tarmsjukdom, kronisk obstruktiv lungsjukdom (kol) och reumatoid artrit., Vissa observationsstudier har rapporterat kostintag eller blodnivåer av enskilda mikronäringsämnen att vara omvänt associerade med vissa biomarkörer av inflammation, särskilt CRP.

Magnesium

National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2000, en amerikansk nationell undersökning, fann amerikanska vuxna som konsumerade mindre än RDA av magnesium var 1,48 till 1,75 gånger mer benägna att ha förhöjda CRP-nivåer jämfört med dem som konsumerade åtminstone RDA (37). Denna undersökning visade att 68% av provet konsumeras mindre än RDA av magnesium (37).,

vitamin B6

kroppsstatus hos vissa vitaminer kan också påverka inflammatoriska processer. Analysen av data från en kohort av 891 äldre vuxna som deltog i Framingham Heart-studien visade att låg vitamin B6-status var associerad med högre CRP-nivåer; denna förening var oberoende av plasma homocystein (38). I denna studie utvärderades vitamin B6-status genom mätning av plasmanivåer av pyridoxal 5 ’ – fosfat (PLP). PLP är den aktiva formen av vitaminet och anses vara en bra indikator på långsiktiga kroppsbutiker (39)., Mer nyligen var plasmanivåerna av PLP omvänt associerade med CRP-nivåer i en kohort av äldre puertoricanska vuxna (40). En låg cirkulerande nivå av vitamin B6 är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom (se artikeln om Vitamin B6) och kan också vara relaterad till reumatoid artrit (41-43)., En dubbelblind placebokontrollerad studie på 33 patienter med reumatoid artrit rapporterade emellertid att tillskott med 30 mg/dag av pyridoxin i 30 dagar korrigerade vitamin B6-bristen men inte förbättrade specifika markörer för inflammation, inklusive nivåer av vissa proinflammatoriska cytokiner, erytrocytsedimenteringshastighet och CRP (44)., Dessutom visade en analys av data från NHANES 2003-2004 att kostintag på nivåer som motsvarar den nuvarande RDA kanske inte resulterar i vitamin B6-tillräcklighet, åtminstone i vissa undergrupper, såsom cigarettrökare, svarta och äldre (39).

C-Vitamin

adekvat kostintag av antioxidantvitaminet, C-vitamin, är också viktigt eftersom fria radikaler har pro-inflammatoriska effekter (45). Jämfört med dess antioxidantåtgärder är betydligt mindre känt om C-vitamin har antiinflammatoriska effekter (46)., En tvärsnittsstudie av 3 258 män (i åldern 60-79 år) som deltog i den brittiska regionala Hjärtstudien fann att både kostintag och plasmanivåer av C-vitamin var omvänt relaterade till CRP-nivåer (47). Högre C-vitaminnivåer var också förknippade med lägre CRP-nivåer i NHANES III, som inkluderade data från 14.519 amerikanska vuxna (48). En randomiserad kontrollerad studie i friska icke-rökare fann att vitamin C-tillskott (1,000 mg/dag) i två månader resulterade i en 16.7% minskning av mediannivån av CRP hos de med förhöjda CRP-nivåer (≥1.,En ökad risk för hjärt-kärlsjukdom) jämfört med en 8, 6% ökning som sågs i placebogruppen (49). Denna studie fann ingen effekt av vitamin C-tillskott hos dem med baslinjenivåer av CRP lägre än tröskelvärdet 1, 0 mg/l (49). Flera epidemiologiska studier har undersökt om kostintag, tilläggsintag eller serumnivåer av C-vitamin är associerade med olika hjärt-kärlsjukdomar och gikt., Resultaten av många av dessa studier har visat att C-vitamin kan bidra till att skydda mot kranskärlssjukdom och gikt-sjukdomar med inflammatoriska komponenter (se artikeln om C-Vitamin). Dessutom har låga plasmakoncentrationer och leukocytkoncentrationer av C-vitamin observerats hos patienter med sepsis – ett kliniskt syndrom som kännetecknas av inflammation i hela kroppen som kan leda till organsvikt (50).,

Vitamin D

flera humanstudier associerade D-vitaminbrist eller nedsatt D-vitaminstatus med olika inflammatoriska sjukdomar, såsom Crohns sjukdom och andra inflammatoriska tarmsjukdomar (55-60). D-vitaminstatus kan också kopplas till hjärt-kärlsjukdom och vissa cancerformer (se artikeln om Vitamin D). En roll för D-vitamin vid inflammation stöds av studier på laboratoriedjur., I synnerhet har möss som saknar vitamin D-receptorn eller vitamin D-aktiverande enzym, 25-hydroxyvitamin D3-1-hydroxylas, ökad mottaglighet för inflammation, särskilt inflammation i mag-tarmkanalen (61-63).

Vitamin E

Vitamin E har effekter på inflammatoriska processer på grund av antioxidantfunktionerna hos α-tokoferol (51)., α-tokoferol utövar antiinflammatoriska effekter genom ett antal olika mekanismer, till exempel genom att minska nivåerna av CRP och pro-inflammatoriska cytokiner och genom att hämma aktiviteten av proteinkinas C, en viktig cell-signalmolekyl, och andra enzymer, såsom cyklooxygenas-2 (51, 52). För information om rollen av α-tokoferol i förebyggande och behandling av hjärt-kärlsjukdom, se artikeln om vitamin E. resultaten av vissa djurstudier tyder på att E-vitamin också kan ha nytta vid behandling av reumatoid artrit, men mer forskning på människor behövs (51)., Dessutom visar vissa cellkulturer och djurstudier att γ-tokoferol har antiinflammatoriska aktiviteter (53, 54).

Multivitamin-mineraltillskott

analys av en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie i 87 friska män och postmenopausala kvinnor, som rekryterades från den allmänna amerikanska befolkningen, fann att tillskott med ett dagligt multivitaminminmineral i sex månader var förknippat med en 14% minskning av CRP-nivåerna; en större minskning sågs hos dem med högre baslinjenivåer av CRP (64)., Daglig användning av ett multivitamin – mineraltillskott kan bidra till att förbättra näringsstatus hos flera mikronäringsämnen, vilket kan vara till nytta för amerikaner eftersom över 90% av befolkningen enligt en amerikansk nationell undersökning inte möter örat för vitamin E, 44% för vitamin A, 31% för vitamin C och 14% för vitamin B6 (65).

Dietfytokemikalier

karotenoider

olika dietfytokemikalier kan påverka inflammatoriska processer i kroppen., Karotenoider, de gula, orange och röda pigmenten syntetiserade av växter, har ett antal olika biologiska aktiviteter (se artikeln om karotenoider). I en studie visade karotenoid β-karoten antiinflammatorisk aktivitet genom att hämma proinflammatorisk genuttryck genom att undertrycka aktiveringen av NFk-b, en redoxkänslig transkriptionsfaktor (66). Specifikt sågs en minskning av uttrycket av olika pro-inflammatoriska gener med β-karotenbehandling när ett endotoxin användes för att inducera inflammation i makrofager in vitro såväl som möss in vivo (66)., Karotenoider, lykopen och astaxantin, har också visat sig uppvisar antiinflammatoriska aktiviteter i cellkulturer och djurmodeller (67-72). Källor till lykopen inkluderar tomater, röd grapefrukt, röd vattenmelon och guava, medan de viktigaste kostkällorna för Astaxanthin inkluderar lax, räkor och andra skaldjur (73).

dessutom har den putativa antiinflammatoriska effekten av olika karotenoider undersökts hos människor., Vissa epidemiologiska studier har observerat serumnivåer av vissa karotenoider, inklusive α-karoten, β-karoten, β-kryptoxantin, lykopen, lutein och zeaxantin, för att vara omvänt associerade med cirkulerande nivåer av CRP, en kardiovaskulär och allmän markör för inflammation (74, 75). I en fyra veckors randomiserad kontrollerad studie hos friska, icke-rökare män var åtta dagliga portioner av karotenoidrika grönsaker och frukt associerade med en minskning av CRP-nivåerna.författarna till denna studie observerade inte någon förändring av plasmakoncentrationerna av vitaminerna C eller E under fyraveckorsperioden (76)., Konsumtion av frukt och grönsaker har i allmänhet varit omvänt förknippad med CRP-nivåer och andra biomarkörer av inflammation (77-79). I två små interventionsstudier var konsumtion av tomatjuice eller en tomatbaserad läsk associerad med minskade markörer av inflammation (80, 81), men andra kostkomponenter av tomater förutom lykopen, såsom vitamin C, kan delvis vara ansvariga för eventuella fördelaktiga effekter på inflammatoriska processer (80)., Större kliniska prövningar behövs för att avgöra om lykopen eller andra karotenoider hjälper till att minska inflammation och risk för associerade sjukdomar. För detaljer om karotenoider vid förebyggande av hjärt-kärlsjukdom, se artikeln om karotenoider.

flavonoider

en annan klass av fytokemikalier med antiinflammatoriska effekter inkluderar flavonoider, en stor familj av polyfenoliska föreningar som består av flera underklasser: flavanoler, flavonoler, flavanoner, flavoner, isoflavoner och antocyanidiner., För information om vanliga kostkällor för dessa flavonoider, se artikeln om flavonoider. Flera in vitro-studier och några In vivo djurstudier har visat att olika flavonoider, såsom quercetin, kaempferol och genistein, har antiinflammatoriska egenskaper (granskad i 51 och 82); begränsade studier om effekten av flavonoidintag på inflammatoriska processer finns för närvarande tillgängliga hos människor. I allmänhet är biotillgängligheten av flavonoider relativt låg på grund av dålig absorption och snabb eliminering. När de absorberas metaboliseras flavonoider snabbt för att bilda olika metaboliter., Därför kan In vitro-studier som använder höga koncentrationer och moderföreningar (snarare än metaboliterna) inte vara fysiologiskt relevanta. Dessutom kan resultaten av studier med djurmodeller inte vara direkt tillämpliga på människor.

analys av data från National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2002, en tvärsnittsstudie av amerikanska vuxna, indikerade att totalt flavonoidintag var omvänt relaterat till serumkoncentrationen av CRP (83)., Liknande inversa föreningar hittades för flavonol, antocyanidin och isoflavonintag samt intag av utvalda individuella flavonoider, inklusive quercetin, kaempferol, genistein, diadzein, malvidin och peonidin. Alla dessa föreningar var oberoende av frukt-och grönsakskonsumtion (83). En prospektiv studie i en kohort på 38 018 kvinnor som deltog i kvinnors hälsostudie, följt i nästan nio år, observerade emellertid inte flavonoidintag för att vara relaterat till plasmakoncentrationer av CRP eller risk för att utveckla typ 2 diabetes mellitus (84)., Denna studie fann konsumtion av flavonoidrika äpplen var förknippad med en signifikant minskad risk för typ 2-diabetes (84), men en sådan effekt kan inte nödvändigtvis hänföras till flavonoider. Te innehåller också höga nivåer av flavonoider, och regelbunden konsumtion av te kan bidra till att förebygga kroniska sjukdomar i samband med inflammation, såsom hjärt-kärlsjukdom och cancer (se artikeln om te).,

andra fytokemikalier i kosten

en sexveckors placebokontrollerad studie på 20 friska vuxna associerad konsumtion av ett extrakt av Polygonum cuspidatum som innehöll 20% resveratrol (motsvarande 40 mg / dag trans-resveratrol) med minskade plasmanivåer av TNF-α, En proinflammatorisk cytokin och minskad nukleär bindning av NFkB, en proinflammatorisk transkriptionsfaktor (85)., Andra fytokemikalier, nämligen curcumin och vitlök-härledda föreningar, har visat sig uppvisa antiinflammatoriska egenskaper, främst i cellkultur eller djurstudier (se artiklarna om Curcumin och vitlök). Dessutom har en hög dos av kryddan, ingefära, visat sig ha antiinflammatoriska effekter hos råttor (86). Storskaliga, randomiserade kontrollerade studier behövs för att bestämma effekterna av dessa fytokemikalier på inflammatoriska processer eller sjukdomar hos människor.,

andra dietföreningar

α-liposyra är en naturligt förekommande förening som syntetiseras i små mängder av kroppen. Det erhålls också i kosten från tomater, gröna bladgrönsaker, korsblommiga grönsaker och andra källor. Endogen α-liposyra fungerar som en kofaktor för mitokondriella enzymer som är viktiga vid generering av energi. När det tillhandahålls som kosttillskott kan emellertid α-liposyra visa ett antal andra biologiska aktiviteter, inklusive antioxidant och antiinflammatoriska funktioner., Resultat från studier i cellkulturer och djurmodeller har visat att föreningen har antiinflammatoriska egenskaper (granskat i 87), men humandata är extremt begränsade. En liten placebokontrollerad studie på patienter med metaboliskt syndrom fann att tillskott med α-liposyra (300 mg/dag) i fyra veckor resulterade i en 15% minskning av plasmanivåerna av interleukin-6, en inflammatorisk markör för ateroskleros (88).,

livsstilsfaktorer

djur-och humanstudier har visat att olika former av fysisk aktivitet minskar både akut och kronisk inflammation, mätt genom minskningar av CRP och vissa proinflammatoriska cytokiner (89). Dessutom är regelbunden fysisk aktivitet viktig för att minska risken för fetma och kroniska sjukdomar i samband med inflammation (90). Överdriven träning kan dock öka systemisk inflammation. Till exempel är överträningssyndrom hos idrottare associerat med systemisk inflammation och undertryckt immunfunktion (91)., Flera studier har visat att måttlig alkoholkonsumtion minskar risken för hjärt-kärlsjukdom, liksom allorsakdödlighet (se artikeln om alkoholhaltiga drycker). Vidare har rökavvänjning rapporterats minska CRP och andra biomarkörer av inflammation (92, 93).

Författare och Granskare

som Skrivs i augusti 2010 genom att:
Victoria J. Drake, Ph D.
Linus Pauling Institute
Oregon State University

Granskas i augusti 2010 genom att:
Adrian F. Gombart, Ph D.,
docent
Institutionen för biokemi och biofysik
huvudforskare, Linus Pauling Institute
Oregon State University

denna artikel skrevs delvis av ett bidrag från Bayer Consumer Care AG, Basel, Schweiz.

Copyright 2010-2021 övriga långfristiga lån övriga Linus Pauling Institute

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *