När Ska bukaortaaneurysm Behandlas?

Fall

en allmänt frisk, 74-årig man presenterar med plötslig buksmärta på grund av akut pankreatit. Datortomografi (CT) av hans buk visar pankreatisk inflammation och en tillfällig upptäckt av en 4,5 cm abdominal aortaaneurysm. Han hade aldrig haft någon avbildning av buken före denna studie och beskrev inga tidigare episoder av buksmärta.

När ska hans bukaortaaneurysm behandlas?,

översikt

en abdominal aortaaneurysm (AAA) är en onormal utvidgning av bukaorta mellan membranet och aortabifurkationen av iliacartärerna. En AAA definieras vanligtvis som en dilatation med en diameter på >3 cm eller 50% större än den typiska diametern. De flesta AAAs ligger i den infrarenala aortan, proximal till iliac bifurcation.

Population screening program visar en prevalens av AAA av 4% till 8% hos män i åldern 65 till 80 år.,1 AAA-prevalensen är ungefär sex gånger större hos män än kvinnor, även om prevalensen hos kvinnor kan öka.1 AAA är vanligast hos vita män, med svarta män och de av asiatiska arv har lägre risk. En kombination av genetisk predisposition och miljömässiga och fysiologiska faktorer leder till initiering och progression av AAAs; familjehistoria, manligt kön, avancerad ålder och historia av rökning är stora riskfaktorer.

dödligheten efter AAA-bristning är hög. Cirka 62% av patienterna dör före ankomsten till sjukhuset.2 av dem som genomgår framväxande AAA-kirurgi, kommer 50% att dö.,1

Aortareparation med ett protetiskt vaskulärt transplantat minskar sjuklighet och dödlighet från ruptur, men riskerna med reparation är inte triviala.2

granskning av Data

risk för bristning. En AAA ska repareras när risken för bristning överstiger riskerna för kirurgisk reparation. Symtomatiska aneurysmer—som de som orsakar rygg-eller buksmärta-har en högre risk för bristning än asymptomatiska aneurysmer. De flesta AAAs är asymptomatiska och, i avsaknad av bildbehandling, identifieras inte förrän tiden för bristning., Med tanke på den signifikanta dödligheten i samband med ruptur finns det fördel att ingripa på asymptomatiska aneurysmer före ruptur.

risken för AAA-bristning har studerats hos patienter som antingen har varit olämpliga för kirurgisk reparation eller ointresserad av intervention. Risken för bristning ökar väsentligt med aneurysmstorlek. Lederle et al uppskattade en tvåårig aneurysm bristning risk för 22,1% för AAA med en diameter på 5,0 till 5,9 cm, 18,9% för 6,0 till 6,9 cm, och 43,4% för en diameter ≥7,0 cm.,3 i en annan studie av 476 patienter var de genomsnittliga riskerna för bristning hos manliga och kvinnliga patienter med AAA på 5,0 till 5,9 cm 1,0% respektive 3,9% per år. För manliga och kvinnliga patienter med ≥6, 0 cm AAAs var risken för bristning 14, 1% och 22, 3% per år.4 kvinnor med AAA har visat sig ha en högre risk för bristning i alla studier där kvinnliga patienter inkluderades.

eftersom bristningsrisken ökar med storlek är det kliniskt viktigt att förutsäga tillväxttakten. Powell et al genomförde en systematisk översyn av tillväxttakten för små AAAs.,5 i 15 studier som undersökte 7 630 patienter uppskattades tillväxttakten för en 3,5 cm aneurysm till 1,9 mm/år och för en 4,5 cm aneurysm var 3,5 mm/år. Med tanke på en exponentiellt ökande aneurysmdiameter föreslår detta en förfluten tid på 6,2 år för en 3,5 cm aneurysm att växa till 5,5 cm och 2,3 år för en 4,5 cm AAA att växa till 5,5 cm. Denna förutsägelse står inte för individuell variabilitet i tillväxttakten. Vissa AAAs växer snabbt, andra oregelbundet och andra inte alls., Denna tillväxtvariabilitet påverkas av individuella egenskaper, inklusive cigarettrökning, kön, ålder och andra faktorer.

medicinsk förebyggande av progression och bristning. Studier har bedömt om modifiering av riskfaktorer kan fördröja utvecklingen av AAAs-tillväxten. I en liten aneurysmstudie i Storbritannien var självrapporterad rökningsstatus associerad med en stegvis ökad tillväxttakt på 0,4 mm per år.5 varje år av rökning ökar den relativa risken för AAA med 4%, och fortsatt rökning leder till snabbare AAA-expansion.,6 Det finns inget tydligt samband mellan kolesterolnivåer och AAA-expansionshastighet. Observationsstudier tyder på att aneurysmutvidgningen minskar med statinanvändning, men det finns inte tillräckliga bevis för att rekommendera statinbehandling för AAA ensam.6

många patienter med AAA är dock kandidater för statiner på grund av samtidig kranskärlssjukdom eller perifer kärlsjukdom. Små, randomiserade kontrollerade studier har visat att makrolider och tetracyklinantibiotika kan hämma AAA-tillväxt, men att förskriva dem för detta ändamål är för närvarande inte vårdstandarden.,Förhöjt genomsnittligt blodtryck har förknippats med bristning, men det finns inte goda bevis som visar fördröjning av progression vid behandling av högt blodtryck.6 tidiga observationsstudier tyder på att beta-blockeraranvändningen skulle minska AAA-progressionen, men ytterligare bevis har inte stött deras fördel med att sakta progressionen av storleken.Dessutom har användning av ACE-hämmare inte visat någon tillväxthämning.7 en pågående Cochrane review utvärderar bevis för dessa medicinska behandlingar av AAA.9

kirurgiskt förebyggande av brott., Det finns två kirurgiska metoder för AAA-reparation: öppen reparation och endovaskulär aneurysmreparation (Evar). Båda innebär användning av ett protetiskt transplantat för att förhindra att aneurysmen förstoras. Evar-proceduren innefattar vanligtvis inträde i lårbensartären, med användning av katetrar och styrtrådar för att avancera ett transplantat till önskad plats och förankra den på plats. Eftersom detta använder ett endovaskulärt tillvägagångssätt kan regional snarare än generell anestesi användas.

flera utredare har utvärderat skillnader i resultat mellan de två metoderna för kirurgisk AAA-reparation., Studier har visat ökad 30-dagars postoperativ dödlighet med öppen reparation, liksom signifikant högre grad av postoperativa hjärt -, lung-och njurkomplikationer. En randomiserad kontrollerad studie fann 30-dagars operativ dödlighet på 1.8% i Evar-gruppen och 4.3% i den öppna reparationsgruppen.10 men efter en median sexårig uppföljning av patienter efter Evar eller öppen reparation finns det ingen skillnad i total mortalitet eller aneurysmrelaterad mortalitet.,10 jämfört med öppen reparation är behovet av långsiktig övervakning och återanpassning efter EVAR högre, med endoleak och transplantatmigration de vanligaste komplikationerna. Detta står för förlusten av tidig överlevnadsfördel hos patienter efter EVAR. Efter två år efter operationen är komplikation efter reparation med antingen teknik inte statistiskt annorlunda. De Bruin et al fann att sex år efter randomisering för reparationstyp var kumulativa överlevnadshastigheter 69,9% för patienter efter öppen reparation och 68,9% med EVAR.,11

studier har också fokuserat på undergrupper av patienter med högre operativ risk och kortare livslängd, såsom äldre.En poolad analys av 13 419 patienter i åldern ≥80 år från sex observationsstudier visade 8, 6% omedelbar dödlighet efter öppen reparation och 2, 3% efter EVAR (riskskillnad 6, 2%, 95% ki 5, 4-7, 0%).13 poolad analys av tre långtidsstudier visade liknande total överlevnad vid tre år efter Evar och öppen reparation.,13 när Evar inte är tillgängligt har öppen reparation acceptabel kort-och långtidsöverlevnad hos patienter ≥80 år med AAA Med hög risk för bristning.14

Screening. En Cochrane review utvärderade effekten av ultraljudsscreening av asymptomatisk AAA på mortalitet. I 127,891 män och 9,342 kvinnor i åldern 65-79 fann forskare en signifikant minskning av dödligheten hos män i åldern 65-79 år som screenades (oddsförhållande 0.6, 95% CI 0.47-0.78) men ingen fördel för screening av kvinnor.15 nuvarande USA, Preventive Services Task Force (USPSTF) riktlinjer rekommenderar engångs ultraljudsstyrd (USG) screening för AAA hos män i åldern 65 till 75 år som har någon historia av tobaksbruk. För män i denna åldersgrupp som aldrig har rökt är balansen mellan fördelar och skador på screening för nära för USPSTF att göra rekommendationer. På grund av den lägre prevalensen hos kvinnor rekommenderar USPSTF mot screening av kvinnor för AAA.18

tidpunkten för reparation. Tidig reparation av små AAAs (4 cm till 5,5 cm) har ingen långsiktig överlevnadsförmån jämfört med ultraljudsövervakning utan reparation.16,17 därför bör AAAs < 5,5 cm följas med regelbunden ultraljudsövervakning var sjätte månad, med hänvisning till operation om diametern når 5,5 cm, eller växer > 1 cm per år. Storleken vid vilken operation ska utföras kan vara lägre hos kvinnor, eftersom risken för bristning är högre än män., En tankeväckande diskussion om enskilda risker bör ske i alla fall, men hos många patienter, även äldre, indikeras reparation av en stor asymptomatisk AAA. 5

tillbaka till fallet

vår patient ska ha upprepad avbildning av hans AAA om sex månader och regelbunden övervakning efteråt för att övervaka för tillväxt var sjätte månad. När AAA är>5,5 cm eller om den växer>1 cm per år, bör han utvärderas för Evar eller öppen reparation.,

nedre raden

de nuvarande USPSTF-riktlinjerna rekommenderar engångs ultraljudsstyrd (USG) screening för AAA hos män i åldern 65 till 75 år med en historia av rökning. Om en AAA >3 cm hittas, ska patienten genomgå regelbunden USG-screening var sjätte månad. AAA ska repareras om >5,5 cm eller symptomatisk, antingen genom endoskopisk eller öppen inställning.

dr., Bäst är en hospitalist vid University of Washington Medicin på Harborview och associate-programmet direktören för intern-medicin residency program vid University of Washington, Seattle. Dr. Carpenter är en kollega på avdelningen för geriatrik vid University of California i San Franscisco.

1. Nordon IM, Hinchliffe RJ, Loftus IM, Thompson mm.Patofysiologi och epidemiologi av bukaortaaneurysm. Nat Rev Cardiol. 2011;8, 92-102.
2. Ernst CB. Bukaortaaneurysm. N Engl J Med. 1993;328(16):1167-1172.
3. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al., Bristning av stora bukaortaaneurysm hos patienter som vägrar eller olämpliga för elektiv reparation. JAMA. 2002; 287: 2968-2972
4. Brown PM, Zelt DT, Sobolev B. risken för bristning i obehandlade aneurysmer: effekten av storlek, kön och expansionsfrekvens. J Vasc Surg. 2003;37:280-284.
5. Powell JT, Sweeting MJ, Brun LC, Gotensparre SM, Fowkes FG, Thompson SG. Systematisk granskning och meta-analys av tillväxttakten för små abdominala aortaaneurysm. British Journal of Surgery. 2011;98:609-618.
6. brun LC, Powell JT., Riskfaktorer för aneurysmbrott hos patienter som hålls under ultraljudsövervakning. UK små Aneurysm rättegång deltagare. Ann Surg. 1999;230(3):289-297.
7. Baxter BT, Terrin MC, Dalman RL. Medicinsk hantering av små abdominala aortaaneurysm. Omsättning. 2008;117:1883-1889.
8. Propranolol Aneurysm Rättegång Utredare. Propranolol för små abdominala aortaaneurysm: resultat av en randomiserad studie. J Vasc Surg. 2002:35:72-79.
9. Ruhani g, Robertson L, Clarke M. medicinsk behandling för små abdominala aortaaneurysm. Cochrane databas för systematiska recensioner 2012., Sep 12;9:CD009536. doi: 10.1002/14651858.
10. Storbritannien Evar rättegång utredare. Endovaskulär kontra öppen reparation av bukaortaaneurysm. N Engl J Med. 2010; 362:1863-1871.
11. De Bruin JL, Baas AF, Buth J, et al. Långsiktigt resultat av öppen eller endovaskulär reparation av abdominal aortaaneurysm. N Engl J Med. 2010;362:1881-1889.
12. Jackson RS, Chang DC, Freischlag JA. Jämförelse av långsiktig överlevnad efter öppen vs endovaskulär reparation av intakt abdominal aortaaneurysm bland Medicare-mottagare. JAMA. 2012;307(15):1621-1628.,
13. Biancari F, Catania A, D ’ Andrea V. elektiv endovaskulär vs. öppen reparation av abdominal aortaaneurysm hos patienter i åldern 80 år och äldre: systematisk granskning och metaanalys. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;42:571-576.
14. Schermerhorn ML, O ’ Malley, AJ, Jhaveri En, Cotterill P, Pomposelli F, Landon VARA. Endovaskulär vs. öppen reparation av abdominala aortaaneurysm i medicinenär population. N Engl J Med. 2008;358:464-474.
15. Cosford PA, Leng GC, Tomas J. Screening för bukaortaaneurysm. Cochrane Database för Systematiska översikter 2007, Utgåva 2. Konst. Nej.: CD002945. DOI: 10.,1002/14651858.CD002945.pub2.
16. Filardo G, Powell JT, Martinez MA, Ballard DJ. Kirurgi för små asymptomatiska abdominala aortaaneurysm. Cochrane databas för systematiska recensioner 2012, utgåva 3. Konst. Nej.:CD001835. DOI: 10.1002 / 14651858. CD001835. pub3.
17. den brittiska små Aneurysm rättegång deltagarna. Slutlig 12-årig uppföljning av kirurgi kontra övervakning i UK small aneurysm trial. Brit J Surg. 2007;94:702-708.
18. U.S. Preventive Services Task Force. Screening för Abdominal aortaaneurysm: rekommendation uttalande. AHRQ Publikation Nr 05-0569-En, februari 2005.