Wir haben versucht, die Frage zu beantworten, ob ein übermäßiger Anstieg des endogenen Plasma-Angiotensin II (AII) ACTH stimuliert sekretion durch Messung von PRA, AII, AVP, ACTH und Cortisol bei 8 Patienten mit Morbus Addison vor und nach dem Entzug der Fludrocortisonsubstitution., Um 14.30 Uhr wurde Blut entnommen, genau 6 1/2 h nachdem die morgendliche Dosis Hydrocortison eingenommen worden war. PRA und AII waren bei 4 Patienten anfangs höher als normal. Nach Entzug von Fludrocortison für 1 oder 2 Wochen stiegen PRA und AII bei 4 Patienten (bis zu 260 ng/l) ohne gleichzeitige Veränderungen der Plasma-ACTH-Spiegel (r = -0,081, AII vs ACTH) deutlich an. Veränderungen im Plasma-Cortisol konnten eine stimulierende Wirkung von AII auf ACTH durch variable Rückkopplungshemmung der ACTH-Freisetzung nicht verdeckt haben., Der Anstieg der Plasma-AII-Spiegel bei den 4 Patienten war größer als der in einer früheren Studie bei normalen Probanden nach strenger Natriumrestriktion in der Nahrung beobachtete. Bei allen Patienten entwickelte sich nach dem Entzug von Fludrocortison eine Hyperkaliämie, unabhängig von Veränderungen in PRA und AII. Der Anstieg von PRA, AII und Plasma-Kalium wurde durch erhöhte Natriumaufnahme teilweise umgekehrt und durch Wiederaufnahme der Fludrocortisontherapie weiter unterdrückt., Plasma-AVP blieb nach dem Entzug von Fludrocortison im normalen Bereich, war jedoch nach Erhöhung der Salzaufnahme ohne Verabreichung von Fludrocortison leicht erhöht.
Schlussfolgerungen: Anstiege von endogenem Plasma AII auf zehnfach höhere Werte als normal stimulieren nicht die ACTH-Freisetzung. AII ist wahrscheinlich kein physiologischer Modulator der ACTH-Sekretion. Die Mineralocorticoidsubstitution bei Morbus Addison sollte durch Plasmakaliummessung überwacht werden. Hyperkaliämie kann mit normaler PRA koexistieren.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
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