Patienten mit einem diabetischen Notfall sollten aufgrund des Potenzials für schwere Elektrolytstörungen auf einem Herzmonitor platziert werden. Fotos mit freundlicher Genehmigung Nashville Fire Department
EMS-Anrufe für Patienten mit Diabetes sind aus vielen Gründen üblich, einschließlich ihres erhöhten Risikos für Herzerkrankungen, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Lungenentzündung, Infektionen und ihre vielen diabetischen Komplikationen., Es ist wichtig, häufige Notfälle bei Diabetikern zu kennen und zu erkennen, die sowohl aufgrund ihrer Häufigkeit als auch aufgrund ihrer oft lebensbedrohlichen Häufigkeit auftreten.
In diesem Artikel konzentrieren wir uns auf fünf diabetische Notfälle: 1) diabetische Ketoazidose (DKA); 2) hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand (HHS); 3) Hyperglykämie ohne offensichtliche Azidose; 4) Hypoglykämie; und 5) andere ausgewählte medizinische Notfälle bei Diabetes.,
Typ 1 & Typ-2-Diabetes
Die Pathophysiologie von Typ-1-und Typ-2-Diabetes ist tatsächlich ziemlich unterschiedlich, obwohl ihre Namen auf zwei Subtypen derselben Krankheit hindeuten.
Typ-1-Diabetes, früher juveniler Diabetes genannt, beginnt normalerweise in der Kindheit und ist oft familiär. Bei Typ-1-Diabetes hat der Körper einen absoluten Insulinmangel.,
Typ-2-Diabetes, früher als Diabetes bei Erwachsenen bezeichnet, unterscheidet sich von Typ 1 dadurch, dass Zellen im Körper insulinresistent werden, aber es gibt immer noch einige Zellen, die immer noch Insulin produzieren. Die meisten Patienten mit Typ-2-Diabetes sind älter und haben komorbide Zustände wie Fettleibigkeit und Bluthochdruck.Leider gibt es jedoch eine wachsende Zahl übergewichtiger Jugendlicher, die diese „Erwachsenenerkrankung“ relativ früh in ihrem Leben entwickeln.
Patienten mit Typ-2-Diabetes nehmen normalerweise orale Medikamente ein., insulin zur Behandlung, während Patienten mit Typ-1-Diabetes eine Insulinersatztherapie benötigen. Bei beiden Arten von Diabetes schädigt eine unkontrollierte Hyperglykämie praktisch das gesamte Körpergewebe.
Schwere Hypoglykämie tritt normalerweise auf, wenn Glukose < 50 mg/dL ist und kann zu einer schnellen Verschlechterung und zum Tod führen, wenn sie nicht sofort korrigiert wird.
Diabetische Ketoazidose (DKA)
Insulin ist ein Hormon, das in der Bauchspeicheldrüse von Betazellen produziert wird., Obwohl Insulin unzählige Rollen im ganzen Körper hat, finden wir es am besten, sich auf fünf Hauptaktionen zu konzentrieren. (Siehe Tabelle 1).,c“>
Table 1: Five major actions of insulin
Drives glucose into cells
Drives potassium into cells
Anabolic
Blocks fat breakdown
Blocks protein breakdown
The primary role of insulin is to facilitate the movement of glucose across cell membranes for use as an energy source., Darüber hinaus bewegt es Kalium in die Zelle, ist anabol und blockiert den Abbau von Proteinen und Fetten.
Daher führt Insulinmangel zu Hyperglykämie, Hyperkaliämie und einem katabolen Zustand, in dem Proteine in Ketoazide zerlegt und Fette in freie Fettsäuren zerlegt werden. All dies zusammen ist das, was wir als DKA kennen. (Siehe Abbildung 1.)
Ursachen: Jede Situation, die bei einem Diabetiker auftritt und ein erhöhtes Insulin erfordert, ohne dass diese Anforderung erfüllt wird, kann zu DKA führen.,
Table 2: The „five I’s” that cause diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state |
|
Infection |
Urinary, respiratory, skin |
Infarction |
Myocardial infarction, stroke, bowel, bone, skin |
Infant on board |
Pregnancy |
Indiscretion with diet |
Non-compliance with diabetic diet (e.g.,(Zucker , Kohlenhydrate oder Alkohol) |
Insulinmangel |
Pumpfehler, Überspringen von Insulindosen |
Die häufigste äußere Ursache von DKA ist eine Infektion–normalerweise eine Harnwegsinfektion, diabetiker sind jedoch auch einem Risiko für Lungenentzündung, Cellulitis und invasivere Hautinfektionen ausgesetzt.3
Infarkt jeder Art von Gewebe kann auch zu DKA führen. Dazu gehören Myokardinfarkte (MIs) und Hirninfarkte (d. H. Schlaganfälle). Seltener kann Darmischämie zu DKA führen., Daher sollten erwachsene Patienten im Alter von 30-40 Jahren mit Verdacht auf DKA nach Symptomen befragt werden, die mit Myokardischämie oder-infarkt in Einklang stehen.
Typ-1-Diabetiker haben möglicherweise keine Brustschmerzen mit akutem MI und können Atemnot, Schwäche oder andere subtilere Symptome wie isolierte Übelkeit und Erbrechen aufweisen und gegebenenfalls ein 12-Blei-EKG durchführen lassen.
Eine schnelle Schlaganfalluntersuchung sollte auch bei Patienten mit Schwäche, Sehstörungen und anderen schlaganfallähnlichen Symptomen oder verändertem psychischen Status durchgeführt werden.,
Eine Schwangerschaft kann aufgrund eines erhöhten Insulinbedarfs zu DKA führen. Alle Frauen im gebärfähigen Alter sollten nach ihrem Schwangerschaftsstatus befragt werden.
Indiskretion mit Zucker, eine diabetische Diät oder Alkoholkonsum können DKA verursachen, wenn Patienten zu viele Kalorien aufnehmen, ohne sie mit geeigneten Dosen erhöhten Insulins zu berücksichtigen.
Die häufigste Ursache für DKA ist jedoch das einfache Überspringen von Insulindosen. Dies kann auftreten, wenn Patienten Mahlzeiten verpassen und fälschlicherweise glauben, dass sie ihr Insulin nicht einnehmen müssen, weil sie nicht essen., Tatsächlich wird vom Körper immer ein bestimmter Insulinspiegel für grundlegende Stoffwechselfunktionen benötigt, auch ohne Nahrungsaufnahme.
Insulinmangel kann auch unbeabsichtigt bei Patienten mit Insulinpumpen auftreten, bei denen die Pumpe versagt oder sich die Pumpe löst, manchmal vom Patienten nicht erkannt. Patienten mit neu auftretendem Typ-1-Diabetes können in diese Insulinmangelkategorie eingeteilt werden, da ihre anfängliche Präsentation häufig DKA ist.
Wenn der Insulinspiegel sinkt, steigt der Blutzuckerspiegel, da Zellen Glukose ohne Insulin nicht über ihre Membranen transportieren können.,
Anzeichen und Symptome: Das Verständnis von Insulinmangel als Ursache von DKA ist der Schlüssel zum Verständnis aller nachfolgenden Downstream-Effekte. Wenn der Insulinspiegel sinkt, steigt der Blutzuckerspiegel, da Zellen Glukose ohne Insulin nicht über ihre Membranen transportieren können. Durch die Erhöhung des Blutzuckerspiegels wird das Plasma hyperosmolar.
Hohe Glukosespiegel in den Nieren ziehen durch eine osmotische Wirkung große Mengen Wasser und Elektrolyte in den Urin.1 Dies führt zu großvolumiger Diurese (d. H. Polyurie)., Klassisch berichten Patienten in DKA von Polyurie und Polydipsie (d. H. Erhöhtem Durst).
Unkontrolliert führt diese erhöhte Diurese aufgrund erhöhter Osmolalität zu schwerer Dehydratation. Im Durchschnitt hat ein Patient mit DKA ein Flüssigkeitsdefizit von 4-6 L. Diese harntreibende Wirkung führt nicht nur zu Wasserverlust, sondern verursacht auch Elektrolytverlust, insbesondere Kalium und Phosphor.
Bei Mangel an Glukose als Energiequelle beginnt Fett in freie Fettsäuren abzubauen, die zu Ketoaziden metabolisiert werden. Der Anstieg der Ketoazide führt zu einer metabolischen Azidose., Ein Ketoazid, Aceton, kann manchmal von anderen gerochen werden und soll einen „fruchtigen“ unangenehmen Geruch haben.
Um die metabolische Azidose auszugleichen, können die Patienten tief und mühsam atmen, um ihr Kohlendioxid (CO2) zu senken, und sie entwickeln eine sekundäre oder kompensatorische respiratorische Alkalose.
Das Abblasen von CO2 hilft, die metabolische Azidose auszugleichen, indem der pH-Wert des Blutes erhöht wird. Dieses Atemmuster wird klassisch als „Kussmaul Respirations“ bezeichnet und beschreibt die bei DKA-Patienten häufig beobachtete tiefe Atmung.,
Die Azidose kann aus nicht ganz klaren Gründen auch zu generalisierten Bauchbeschwerden führen, ein häufiges Symptom, das von DKA-Patienten berichtet wird. Anbieter sollten jedoch vorsichtig sein, intraabdominale Prozesse wie Darmischämie und andere chirurgische Bauchprobleme, die auch Bauchschmerzen verursachen und zu DKA führen können, nicht abzulehnen.3 Bauchbeschwerden, Übelkeit und Erbrechen können auch ein Zeichen für eine akute MI bei einem Diabetiker sein.
Elektrolytnotfälle können bei Patienten mit schwerer DKA auftreten. Aufgrund der osmotischen Diurese sind die Kaliumspiegel im gesamten Körper gesunken., Die Serumkaliumkonzentrationen können jedoch anfangs tatsächlich hoch sein, da Kalium in sauren und niedrigen Insulinzuständen aus Zellen verschoben wird.
Wenn Insulin verabreicht wird, beginnt es, die Azidose zu korrigieren, zusammen mit der Stimulierung der Glukosetransportpumpe, die auch Kalium transportiert, und die Serumkaliumkonzentrationen können schnell sinken. Dies kann zu lebensbedrohlichen hypokalämischen Arrhythmien führen. Aus diesem Grund sollte Insulin niemals auf dem Feld (oder im Krankenhaus) verabreicht werden, bis Kaliumwerte bekannt sind.,
EMS-Anbieter sollten sich einer seltenen, aber sehr tödlichen Komplikation von DKA bei Kindern bewusst sein. Hirnödem wird in bis zu 1% der schweren Fälle von DKA bei Kindern gesehen und hat eine Mortalität von bis zu 50%. Seine Ursache ist noch unklar, aber es ist mit der Schwere der Azidose und auch mit der Verabreichung von Bicarbonat verbunden.4 Es zeigt Anzeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks wie Kopfschmerzen, Pupillenveränderungen, Veränderung des psychischen Status und Bradykardie.,3
Management: EMS-Anbieter sollten bei Diabetikern, insbesondere bei Typ-1-Diabetes mit Hyperglykämie, immer DKA im Differential berücksichtigen. Anbieter sollten nach Anzeichen von DKA suchen, wie Austrocknung (z. B. trockene Haut, trockene Schleimhäute, Tachykardie), Kussmaul-Atemwegserkrankungen und Bauchschmerzen.
Anbieter sollten gegebenenfalls eine 12-stündige EKG-und Schlaganfalluntersuchung durchführen, insbesondere wenn sich Patienten dem Alter von 40 Jahren nähern oder über Brustschmerzen, Kurzatmigkeit oder neurologische Symptome klagen. Ursachen für DKA, insbesondere Infektionen, sollten gesucht werden.,
Die wichtigste präklinische Behandlung besteht darin, isotonische IV-Flüssigkeiten zu beginnen. In der ED besteht der derzeitige Versorgungsstandard für Patienten in DKA darin, etwa 20 cc/kg Bolus (1-1, 5 L) normale Kochsalzlösung und dann 500 cc/h zu erhalten.für vier Stunden. Daher sollten EMS-Anbieter dies als Ersttherapie des Patienten anstreben. Laktierte Ringers Lösung kann mit der gleichen Geschwindigkeit für normale Kochsalzlösung ersetzt werden.
DKA-Patienten benötigen letztendlich eine Insulintherapie und benötigen häufig einen Insulintropfen, der normalerweise nicht von EMS-Anbietern verabreicht wird.,
Alle Patienten sollten auf einen Herzmonitor gestellt werden, da schwere Elektrolytstörungen wie Hyperkaliämie auftreten können, die häufig vor der Insulinverabreichung auftreten.
Die Verabreichung von Natriumbicarbonat wurde mit einem Hirnödem bei Kindern in Verbindung gebracht und kann paradoxerweise das zentrale Nervensystem sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen saurer machen. Daher sollte die empirische Verabreichung von Bicarb nicht im präklinischen Bereich angewendet werden, es sei denn, ein Patient hat einen bevorstehenden Herzstillstand, einschließlich lebensbedrohlicher EKG-Veränderungen der Hyperkaliämie.,
Bei Patienten, die nicht reagieren, stark verändert sind oder bei denen das Risiko einer Aspiration beim Schlucken besteht, sollte IV-Dextrose verabreicht werden.
hyperglykämischer Hyperosmolarzustand
Diabetischer hyperglykämischer Hyperosmolarzustand (HHS) tritt bei Patienten mit Typ-2-Diabetes auf und hat eine deutlich höhere Sterblichkeitsrate als DKA.5
Ähnlich wie bei DKA treten bei Patienten Hyperglykämie (Glukosespiegel im Allgemeinen größer als 600 mg/dl) mit hyperosmolar induzierter Diurese und Dehydratation auf.,
Obwohl es einen relativen Insulinmangel in HHS gibt, ist der Grad des Mangels nicht so groß wie in DKA und die Krankheit ist zum großen Teil auf Insulinresistenz zurückzuführen.
Somit haben die Zellen genügend Insulin für eine gewisse Energieproduktion, was die Ketoazidproduktion und damit die Ketoazidose verhindert. Glukose sammelt sich jedoch im Körper an.3
Tatsächlich ist der Grad der Hyperglykämie bei HHS typischerweise viel höher als bei DKA und liegt häufig über 1.000 mg/dl, was zu einer noch größeren osmotischen Diurese führt.,5 Daher sind Patienten mit HHS mit einem durchschnittlichen Flüssigkeitsdefizit von 8-12 L zutiefst dehydriert. 2
Dehydration wird oft durch die hohe Anzahl von HHS-Patienten, die bettlägerig sind und daher eine schlechte Wasseraufnahme haben, verstärkt.5
Ursachen: Die gleichen Ursachen von DKA verursachen auch HHS, und die fünf I ‚ s sollten auch hier berücksichtigt werden. Die Infektion bleibt die häufigste Ursache für HHS und tritt bei etwa der Hälfte aller Patienten mit HHS auf, insbesondere bei Lungenentzündung und Harnwegsinfektionen.5 Myokardinfarkt und Schlaganfall sind ebenfalls häufige Ausfälle., Medikamente, insbesondere Steroide, können die zugrunde liegende Ursache für einen Patienten sein, der HHS entwickelt.
Anzeichen und Symptome: Anbieter sollten nach Anzeichen einer starken Dehydratation suchen. Patienten sind oft blutdrucksenkend und tachykardisch. Da Patienten mit HHS keine schwere metabolische Azidose wie bei Patienten mit DKA entwickeln, haben sie keine Kussmaul-Beatmung und entwickeln normalerweise keine Bauchschmerzen, es sei denn, sie haben eine tatsächliche intraabdominale Pathologie.,3
Im Gegensatz zu Patienten mit DKA ist es bei Patienten mit HHS viel wahrscheinlicher, dass neurologische Wirkungen auftreten, einschließlich Koma in bis zu 20%, und es kann zu fokalen neurologischen Defiziten und Anfällen kommen.3,5
Management: Die gleichen Behandlungen von DKA sollten bei HHS auftreten. Obwohl ein 12-Blei-EKG für jüngere hyperglykämische Patienten und diejenigen in vermuteten DKA nicht obligatorisch ist, sollten präklinische Anbieter bei allen vermuteten HHS-Patienten immer ein 12-Blei-EKG erhalten und sie auf Schlaganfall untersuchen., Dies liegt daran, dass sowohl akuter MI als auch zerebrovaskulärer Unfall (CVA) entweder die Ursache oder Komplikation dieses Syndroms sein können. Anbieter sollten nachdrücklich Infektionsquellen in Betracht ziehen und prüfen.
Alle Patienten sollten auf Herzmonitore und isotonische IV-Flüssigkeiten gesetzt werden. Ein Volumenbolus sollte verabreicht werden, bis eine ausreichende Perfusion erreicht ist. Die genaue Menge dieses Bolus ist variabel, aber EMS-Anbieter sollten mit Flüssigkeiten aggressiv sein, bis der Patient einen starken Puls hat oder der systolische BP über etwa 110-120 mmHg liegt.,
Hyperglykämie ohne offensichtliche Azidose
Patienten mit Typ-1 – oder Typ-2-Diabetes können mit Hyperglykämie ohne Ketose oder Anzeichen von HHS auftreten. Diese Patienten können früh im Verlauf ihrer DKA oder HHS auftreten und haben daher noch keine Azidose oder Hyperosmolarität entwickelt, oder sie können nur chronisch hyperglykämisch sein.
Es ist auch möglich, dass Patienten über einen längeren Zeitraum hyperglykämisch sind und sich dessen nicht bewusst sind., Zum Beispiel kann ein nicht diagnostizierter Typ-2-Diabetiker über mehrere Wochen Hyperglykämie, Polydipsie und Polyurie entwickeln; Obwohl ihr Blutzuckerspiegel weit über 200 mg/dl liegen kann, können sie keine anderen Symptome oder Laboranomalien aufweisen.
Nach der Diagnose ist es für Diabetiker sehr wichtig, eine Hyperglykämie (dh einen normalen Blutzuckerspiegel) aufrechtzuerhalten, da eine langfristige Hyperglykämie zu mehreren Komplikationen führen kann, einschließlich Herzinfarkt, Schlaganfall, Blindheit, Neuropathie und Extremitäteninfektionen, die zu Amputationen führen.,
Ursachen: Die Ursachen für Hyperglykämie ohne Azidose sind die gleichen wie die Ursachen für Azidose-nämlich die fünf I ‚ s.
Anzeichen und Symptome: Bei Hyperglykämie ohne Azidose ist das Fehlen von Symptomen zu beachten. Patienten haben keine Kussmaul-Atmung und ihr Atem nimmt keinen „fruchtigen“ Geruch an. Es sei denn, es gibt eine CVA, sollte es keine neurologische Anomalie und Patienten sind in der Regel gut erscheinen. Der einzige Hinweis kann Polydipsie und Polyurie oder einfach unspezifische Beschwerden wie Schwäche und Müdigkeit sein.,
Diabetiker, die ihren eigenen Glukosespiegel überwachen, stellen möglicherweise fest, dass ihr Blutzucker erhöht ist. Hyperglykämie ohne offensichtliche Azidose kann von EMS-Anbietern zufällig festgestellt werden, wenn sie auf einen Patienten mit einer anderen primären Beschwerde reagieren.
Management: Im präklinischen Umfeld ist im Allgemeinen nicht bekannt, ob sich ein Patient in DKA oder HHS befindet, es sei denn, es gibt offensichtliche Anzeichen oder Symptome. Daher ist der anfängliche Ansatz zur Hyperglykämie in den meisten Fällen sehr ähnlich.
Es ist wichtig zu prüfen, ob der patient Anzeichen oder Symptome einer Infektion.,
Bei älteren Patienten, bei denen eine Hyperglykämie festgestellt wird, sind ein 12-Blei-EKG und eine Schlaganfallbewertung wichtige Teile der Beurteilung. Obwohl diese Patienten keine Anzeichen von DKA oder HHS zeigen, ist ihr Volumen möglicherweise immer noch erschöpft, und bei Patienten mit Blutzucker über 250 mg/dl sollten, wenn überhaupt möglich, IV-Flüssigkeiten eingeleitet werden, obwohl ein Flüssigkeitsbolus im Allgemeinen nicht angezeigt ist.
Einmal im Krankenhaus wird Hyperglykämie im Allgemeinen mit einer Kombination von IV-Kristalloiden und subkutanen Insulindosen behandelt, abhängig von der zugrunde liegenden Ursache.,
Hypoglykämie
Obwohl Hyperglykämie bei Diabetikern nicht immer einen Notfall darstellt, ist eine symptomatische Hypoglykämie immer ein Notfall und kann zu einer schnellen Verschlechterung und zum Tod führen, wenn sie nicht sofort korrigiert wird. Schwere Hypoglykämie tritt normalerweise auf, wenn Glukose < 50 mg/dL.1
Ursachen: Hypoglykämie ist keine direkte Komplikation von Diabetes, sondern eine Komplikation ihrer Behandlung. Wir erinnern uns an die Ursachen der Hypoglykämie mit dem Mnemonic “ neu erklärt.“ (Siehe Tabelle 3).,)
Table 3: Causes of hypoglycemia „˜Re-ExPLAINeD’ |
|
R |
Renal failure |
Ex |
Exogenous insulin or oral hypoglycemic |
P |
Pituitary dysfunction |
L |
Liver disease (e.g.,, hepatitis, hepatoma, acetaminophen overdose) |
A |
Adrenal insufficiency, alcohol (especially in children) |
I |
Infection (especially in children) or insulinoma (very rare) |
Ne |
Neoplasm |
D |
Drugs (often aspirin, oral hypoglycemic agents and beta-blockers) |
Hypoglycemia most often occurs in Type 1 diabetics on insulin., Dies kann auf eine Erhöhung der Insulindosis des Patienten, das Überspringen von Mahlzeiten oder schwere Übungen zurückzuführen sein.1
Hypoglykämie kann auch bei Typ-2-Diabetikern auftreten, die orale hypoglykämische Medikamente einnehmen, insbesondere die Sulfonylharnstoffe.
Die Sulfonylharnstoffe, einschließlich Glipizid, Glimepirid und Glyburid, wirken durch Erhöhung der Insulinfreisetzung aus der Bauchspeicheldrüse. Nicht-Sulfonylharnstoff orale diabetische Medikamente wie Metformin verursachen normalerweise keine Hypoglykämie.,2
Es sollte beachtet werden, dass eine Infektion sowohl bei Typ-1-als auch bei Typ-2-Diabetikern als Hypoglykämie auftreten kann und dass Hypoglykämie auch bei Nicht-Diabetikern auftreten kann.
Anzeichen und Symptome: Hypoglykämie sollte bei Diabetikern mit verändertem psychischen Status, Schwäche oder Schlaganfallsymptomen immer in Betracht gezogen und sofort ausgeschlossen werden.
Anzeichen und Symptome können in neuroglykopenische und autonome Manifestationen unterteilt werden.2
Neuroglykopenische Manifestationen sind solche, die aus niedrigen Glukosespiegeln im Gehirn resultieren., Dazu gehören Verwirrung, Erregung, fokale neurologische Defizite, Krampfanfälle und Koma. Fokale neurologische Defizite können einen Schlaganfall nachahmen und sind der Grund, warum alle potenziellen Schlaganfallpatienten ihre Glukose so schnell wie möglich überprüfen lassen müssen.
Die autonomen Manifestationen treten aufgrund von gegenregulatorischen Hormonen wie Adrenalin auf, die während eines hypoglykämischen Zustands freigesetzt werden. Diese Anzeichen und Symptome umfassen Herzklopfen, Tachykardie, Angstzustände und Schwitzen.
Beachten Sie, dass die Schnelligkeit, bei der sich eine Hypoglykämie entwickelt, normalerweise bestimmt, welche Art von Symptomen überwiegen., Bei Patienten mit einem plötzlichen Glukoseabfall überwiegen die autonomen Manifestationen. Bei Patienten mit einem langsameren Rückgang des Glukosespiegels überwiegen jedoch neuroglykopenische Anzeichen.1,2
Management: Die Sicherung des ABCs (d.h. Atemweg, Atmung und Kreislauf) ist immer der wichtigste erste Schritt. Die Erstbehandlung von Hypoglykämie ist Glukose. Bei einem aufmerksamen Patienten, der schlucken kann, kann orale Glukose oder, falls nicht verfügbar, zuckerreiche Lebensmittel verabreicht werden.,
Bei Patienten, die nicht reagieren, stark verändert sind oder ein Risiko für eine Aspiration beim Schlucken haben, sollte IV Dextrose verabreicht werden. Eine Dosis von 50 cc von 50% (25 Gramm) Dextrose wird normalerweise verabreicht und es wird erwartet, dass die Serumglukose um 225-250 mg erhöht wird. Obwohl etwa drei Viertel aller EMS-Dienste D50 verwenden, kann diese hyperosmolare Lösung weniger sicher sein als die Verwendung von 100 cc D10W. 6
Glucagon ist ein Second-Line-Mittel, das intramuskulär (IM) bei Patienten verabreicht werden kann, bei denen ein IV-Zugang nicht möglich ist; Es ist jedoch langsamer als IV-Glukose bei der Umkehrung der Symptome einer Hypoglykämie.,
Glucagon kann in einer Dosis von 1 mg IM subkutan oder intranasal verabreicht werden, obwohl IM aufgrund seines schnelleren Beginns bevorzugt ist. Glucagon wirkt, indem Glykogenspeicher aus der Leber freigesetzt werden, die dann in Glukose umgewandelt werden können.
Denken Sie daran, dass Glucagon bei unterernährten Patienten, insbesondere Alkoholikern und Patienten mit schweren Lebererkrankungen, aufgrund niedriger Glykogenspeicher häufig unwirksam ist. Häufige Nebenwirkungen von Glucagon sind Übelkeit und Erbrechen.
Besondere Vorsicht ist geboten, wenn ein hypoglykämischer Patient auftritt, der orale hypoglykämische Medikamente einnimmt., Diese Patienten haben ein hohes Risiko für ein erneutes Auftreten von Hypoglykämie.
Unbeabsichtigte Einnahme von Sulfonylharnstoffen durch Kinder-sogar eine Pille-kann zu schwerer Hypoglykämie und Tod führen, wenn sie nicht erkannt werden. Obwohl Octreotid im präklinischen Bereich nicht verfügbar ist, wird es in der ED als alternative Behandlung für Sulfonylharnstoff-Überdosierung verwendet.
Die Annahme von Ablehnungen von hypoglykämischen Patienten mit oralen hypoglykämischen Medikamenten ist gefährlich und sollte nach Möglichkeit vermieden werden.,
Häufige medizinische Notfälle
Langfristige Hyperglykämie ist sehr schädlich für Organsysteme und gefährdet Diabetiker für viele andere Krankheitsprozesse, einschließlich Infektionen, Schlaganfälle und Fehlbildungen. Präsentationen dieser Krankheitsprozesse können im Vergleich zum nicht-diabetischen Patienten atypisch sein. Dies ist am bemerkenswertesten bei Fehlbildungen, bei denen Diabetiker möglicherweise nicht über Brustschmerzen klagen, sondern andere atypische Symptome wie Dyspnoe, Übelkeit, Erbrechen, Synkope oder Schwäche haben.,
Wenn man diese Symptome als typische MI-Präsentation bei Diabetikern betrachtet, verringert sich die Wahrscheinlichkeit, dass ein MI fehlt. Anbieter sollten eine niedrige Schwelle haben, um ein 12-Blei-EKG bei Diabetikern mit einer dieser Beschwerden zu erhalten.
Infektionen treten häufig bei Diabetikern auf, insbesondere Infektionen des Urins, der Atemwege und der Haut. Wenn Sie eine gründliche Anamnese und körperliche Untersuchung durchführen und auf Vitalzeichen achten, um nach Sepsis zu suchen, können Sie Infektionen identifizieren.,
Schließlich sollten Patienten mit verändertem psychischen Status oder anderen neurologischen Beschwerden eine Schlaganfalluntersuchung durchführen lassen.
Glucagon ist ein Second-Line-Mittel, das intramuskulär bei Patienten verabreicht werden kann, bei denen ein IV-Zugang nicht möglich ist.
Diabetiker nutzen häufig das präklinische Versorgungssystem., Häufige Probleme in dieser Gruppe sind DKA, HHS, Hypoglykämie, Hyperglykämie ohne Azidose und andere häufige medizinische Probleme, die sich bei atypischen Präsentationen manifestieren können.
Eine sorgfältige Berücksichtigung dieser Diagnosen bei allen Diabetikern führt zu einer früheren Diagnose und Behandlung.
2. Tintinalli JE, Stapcyzynski JS, Ma OJ, et al. Tintinalli ‚ s emergency medicine: A comprehensive study guide, 8th edition. McGraw-Hill Bildung: New York, 2016.
5. Paquel FJ, Umpierrez GE., Hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand: eine historische Überprüfung der klinischen Präsentation, Diagnose und Behandlung. Diabetes Care. 2014;37(11):3124—3131.
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