Clearing Up The Confusion About Reverse T3 Part 2 The Role Of Reverse T3 In Thyroid Assessment (Deutsch)

Von Margaret Groves, ZRT Laboratory

Da mehr Mediziner die Notwendigkeit verstanden haben, die Schilddrüsenfunktion basierend auf dem, was auf zellulärer Ebene vor sich geht, zu bewerten, gab es eine zunehmende Nachfrage nach Tests von Reverse T3 (rT3), a hormon sometimes referred to as the „hibernation hormone.,“Es gibt jedoch auch viel Verwirrung darüber, wie es in das Bild der Schilddrüsenfunktion passt, und Kontroversen darüber, ob es einen klinischen Nutzen für diesen Test bei Patienten gibt, die an Schilddrüsenungleichgewichtssymptomen leiden oder nicht.

Das“ Hibernationshormon“, das technisch nicht

ist, ist der Begriff“ Hibernationshormon “ ungeeignet, um reverse T3 zu beschreiben., Reverse T3 kann unter Bedingungen erhöht sein, die mit einer Verringerung der Stoffwechselrate verbunden sind, insbesondere Hunger, extreme Kohlenhydratrestriktion, chronische Herzinsuffizienz und das nicht-thyreoide Krankheitssyndrom (auch als „euthyreoides Syndrom“ oder „Low T3 Syndrom“ bezeichnet) bei kritischen Erkrankungen, sehr älteren Patienten, chronischem Stress, Myokardinfarkt und chronischen Entzündungszuständen., In diesen Fällen ist der Anstieg von rT3 eine Folge und keine Ursache der Veränderungen des intrazellulären Schilddrüsenhormonstoffwechsels, die von den Deiodinase-Enzymen gesteuert werden und deren relative Aktivitäten von der Erkrankung selbst beeinflusst werden.

Was ist Reverse-T3? Reverse T3 (3,3′,5′-Trijodthyronin, rT3) ist ein biologisch inaktiver Metabolit von Thyroxin (T4), der durch selektive Deiodination gebildet wird; Das aktive Schilddrüsenhormon T3 wird durch Entfernung eines Jodatoms im äußeren Ring von T4 gebildet, während rT3 durch Entfernung eines Jodatoms im inneren Ring von T4 gebildet wird.,
Relative Mengen von jedem werden durch die Aktivität der jeweiligen Deiodinase-Enzyme bestimmt, die durch hormonelle und ernährungsphysiologische Faktoren und physiologische Bedingungen reguliert werden.

Verlangsamt rT3 wirklich den Stoffwechsel?

In Artikeln, die im Internet veröffentlicht werden, aber nicht in begutachteten Artikeln, wird häufig behauptet, dass rT3 die nuklearen Schilddrüsenrezeptoren blockiert oder „in die Quere kommt“. Die nuklearen Schilddrüsenrezeptoren sind die Wirkungsorte, an denen das primäre aktive Schilddrüsenhormon T3 seine Wirkung ausübt, um den Zellstoffwechsel voranzutreiben und die Körpertemperatur aufrechtzuerhalten., Es gibt keine glaubwürdigen wissenschaftlichen Beweise dafür, dass rT3 überhaupt in den Zellkern gelangt, und der Großteil der wissenschaftlichen Literatur besagt eindeutig, dass rT3 nicht an den Schilddrüsenrezeptor bindet und keine bekannte Transkriptionsaktivität aufweist. Es ist jedoch bekannt, dass es eine starke Aktivität im Zytoplasma als Initiator der Aktinpolymerisation in Astrozyten im Gehirn aufweist . Dies wird auf nicht genomische Weise durch seine Bindung an einen sehr spezifischen Schilddrüsenrezeptor vermittelt, der nur im extranuklearen Kompartiment existiert., Die Aktinpolymerisation ist wichtig für die Zellstruktur und-motilität und besonders wichtig für die normale Gehirnentwicklung.

Was bedeuten hohe rT3-Werte relativ zu T3?

Jede Interpretation der relativen Spiegel von T3 und rT3 muss alle Faktoren berücksichtigen, die die Aktivität aller drei Deiodinasen beeinflussen., Wie in Teil 1 erläutert, tragen Reaktivierung der D3-Deiodinase und Downregulation der D1-Deiodinase sowohl zur erhöhten rT3-Bildung als auch zur verringerten rT3-Clearance bei, während gleichzeitig die T3-Synthese von T4 reduziert wird, so dass Bedingungen, die die Expression von D1 und D3 auf diese Weise beeinflussen, einen tiefgreifenden Einfluss auf die zirkulierenden Spiegel von T3 und rT3 und das T3/rT3-Verhältnis haben. Es wurde daher festgestellt, dass das T3/rT3-Verhältnis bei der Beurteilung der Prognose bei schwer kranken oder sehr älteren Patienten einen gewissen Wert hat ., Es gibt derzeit keine Hinweise auf eine klinische Grundlage für die Verwendung dieses Verhältnisses bei der routinemäßigen Beurteilung der Schilddrüsenfunktion.

Wie in Teil 1 erläutert

Einige beobachtete Erhöhungen im Serum rT3 in Gegenwart einer exogenen Thyroxin-Behandlung sind schwer zu interpretieren und können vom verwendeten Assay abhängen. T4 kann in Immunoassays für rT3 kreuzreagieren, was zu einem falschen Anstieg von rT3 führt, wenn T4 hoch ist; Zuverlässigere Tests für rT3 werden unter Verwendung von Flüssigchromatographie/Tandem-Massenspektrometrie (LC-MS/MS) durchgeführt., Eine Studie an Euthyroid-Probanden, die Thyroxin erhielten, deutete darauf hin, dass der beobachtete Anstieg von rT3 auf eine erhöhte Substratverfügbarkeit für die periphere Inaktivierung von T4 zurückzuführen war . Ältere Patienten können entweder auf eine adaptive Reaktion reagieren, um die Schilddrüsenhyperaktivität auf Gewebeebene zu reduzieren, oder auf eine Art nicht-thyreoider Erkrankung mit anschließender Reaktivierung von D3, was in beiden Fällen zu einer erhöhten T4-Inaktivierung führt Umwandlung in rT3; Es wurde daher vorgeschlagen, dass ältere Patienten mit Hypothyreose niedrigere Ersatzdosen von T4 benötigen .,

Read Part I

8. Peeters RP, Wouters PJ, van Toor H, Kaptein E, Visser TJ, Van den Berghe G. Serum 3,3′,5′-triiodothyronine (rT3) and 3,5,3′-triiodothyronine/rT3 are prognostic markers in critically ill patients and are associated with postmortem tissue deiodinase activities. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(8):4559-65.

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11. Mariotti S. Thyroid function and aging: do serum 3,5,3′-triiodothyronine and thyroid-stimulating hormone concentrations give the Janus response? J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(12):6735-7.