Diffus axonal skade

Diffus axonal skade (DAI), også kendt som traumatisk axonal skade (TAI), er en alvorlig form for traumatisk hjerneskade på grund af forskydningskraft. Det er en potentielt vanskelig diagnose at stille på billeddannelse alene, især på CT, da fundet kan være subtilt, men det har potentialet til at resultere i alvorlig neurologisk svækkelse.,

diagnosen stilles bedst på MR, hvor den er kendetegnet ved flere små regioner med modtagelighed artefakt ved det grå-hvide stofkryds, i corpus callosum og i mere alvorlige tilfælde i hjernestammen, omgivet af FLAIR hyperintensitet.

Epidemiologi

de patienter, der er i risiko for diffus aksonal skade, hører til den samme kohort som dem, der lider af traumatisk hjerneskade, og som sådanne unge mænd er meget overrepræsenterede.,

klinisk præsentation

patienter, der har vist sig at have diffus aksonal skade, har typisk tab af bevidsthed på ulykkestidspunktet. Posttraumatisk koma kan vare lang tid og tilskrives ofte sameksisterende mere synlig skade (f.eks. Som sådan er diagnosen ofte ikke mistænkt før senere, når patienter ikke klarer at komme sig neurologisk som forventet.

patologi

diffus aksonal skade er resultatet af forskydningskræfter, typisk fra rotationsacceleration (oftest en deceleration)., På grund af de lidt forskellige specifikke graviteter (relativ masse pr.volumenenhed) af hvidt og gråt stof har klipning på grund af ændring i hastighed en forkærlighed for aonsoner ved det grå-hvide stofkryds, som navnet antyder. I de fleste tilfælde resulterer disse kræfter i skade på cellerne og resulterer i ødemer. Faktisk fuldstændig rivning af A axonerne ses kun i alvorlige tilfælde. Det er også kendt, at nogle neuroner kan gennemgå degeneration i uger eller måneder efter traumer, det kaldes sekundær A .onotmese.,

Foreninger

• formidler skader

Radiografiske funktioner

Diffus axonal skade, der er kendetegnet ved flere fokale læsioner med en karakteristisk fordeling: typisk ligger på den grå-hvide substans junction, i corpus callosum, og i mere alvorlige tilfælde i hjernestammen (se: klassificering af diffus axonal skade).

CT

ikke-kontrast CT i hjernen er rutine hos patienter, der har hovedskader., Desværre er det ikke følsomt over for subtile diffuse aksonale skader, og som sådan kan nogle patienter med relativt normale CT-scanninger have signifikant uforklarligt neurologisk underskud 4,5.

udseendet afhænger af, om læsionerne er åbenlyst hæmoragiske eller ej. Hæmoragiske læsioner vil være hyperdense og varierer i størrelse fra nogle få millimeter til nogle få centimeter i diameter. Ikke-hæmoragiske læsioner er hypodense. De bliver typisk mere tydelige i løbet af de første par dage, da ødem udvikler sig omkring dem. De kan være forbundet med betydelig og uforholdsmæssig cerebral hævelse.,

CT er især ufølsom over for ikke-hæmoragiske læsioner (som defineret ved CT), der kun er i stand til at detektere 19% af sådanne læsioner sammenlignet med 92% ved anvendelse af T2-vægtet billeddannelse 4. Når læsioner er hæmoragiske, og især når de er store, er CT ret følsom. Som sådan er det normalt en sikker antagelse, at hvis et par små hæmoragiske læsioner er synlige på CT, er graden af skade meget større.

MRI

MR er den valgte modalitet til vurdering af mistænkt diffus aksonal skade, selv hos patienter med helt normal CT i hjernen 5,6., MR, især S .i-eller GRE-sekvenser, udsøgt følsom over for paramagnetiske blodprodukter kan demonstrere små regioner med modtagelighed artefakt ved det grå-hvide stofkryds, i corpus callosum eller hjernestammen. Nogle læsioner kan være helt ikke-hæmoragisk (selv ved hjælp af SII-sekvenser med høj feltstyrke). Disse vil dog være synlige som områder med høj FLAIR signal.

i løbet af de første par dage vil graden af omgivende ødem typisk stige, skønt ændringer i FLAIR efter 3 måneder stort set har løst 7., I modsætning hertil vil S .i-ændringer normalt tage længere tid at løse, skønt der med 12 måneder efter skade vil have været betydelig opløsning 7. Dette kan forventes, da ødem er hurtigere at løse end blødning.

i de måneder, der følger traumet, er der accelereret hjernevolumenreduktion, som undertiden kan detekteres ved visuel inspektion, men nogle gange kun ved volumetriske undersøgelser8.

det er vigtigt at bemærke, at selv med moderne scannere med høj feltstyrke udelukker fraværet af fund ikke kategorisk forekomsten af A .onal skade.,

MR-spektroskopi

MRS kan være til gavn for at identificere patienter med grad i-skade, som kan være utilsigtede på andre sekvenser. Funktioner viser typisk forhøjelse af cholin peak og reduktion af NAA 3.

Behandling og prognose

Desværre lidt der kan gøres for patienter med diffus axonal skade andre, end at give understøttende behandling, der forsøger at minimere sekundære skader forårsaget af cerebral ødem, hypoxi, kramper, osv. Ledelsen involverer tidlig anerkendelse og behandling af neurokirurgiske komplikationer såsom herniation og hydrocephalus.,

afhængigt af sværhedsgraden og fordelingen af skade (se: klassificering af diffus aonalonal skade) patienter kan variere fra minimalt påvirket til at være i en vedvarende vegetativ tilstand 1,2. Mængden af aksonal skade i hjernestammen er forudsigelig for langvarig vegetativ tilstand, hvorimod supratentorial skade kan resultere i fokale neurologiske eller neuropsykiatriske underskud 1.,

Differential diagnose

På billedbehandling overveje:

• kortikale blodudtrædninger
  • den vigtigste forskel i patienter med skader i hovedet
  • typisk er lokaliseret overfladisk, involverer cortex (snarere end ved det sort-hvide substans junction) og er normalt forbundet med varierende mængder af ekstra-axial blod (subaraknoidal og subduralt)
• diffus vaskulær skader
• især på T2* – sekvenser
  • amyloid angiopathy
  • kronisk hypertensiv encephalopati
  • cavernoma type IV