Der vorgestellte Fall zeigte endovaskuläre Komplikationen der PDA bei einem 62-jährigen Patienten. Der Ductus arteriosus ist ein Shunt, der den Aortenbogen mit der Lungenarterie verbindet. Es ist Teil des fetalen Gefäßsystems, so dass Blut die mit Flüssigkeit gefüllte Lunge umgehen kann. Normalerweise schließt sich der Duktus, wenn das neugeborene Kind zu atmen beginnt, und es ist innerhalb der ersten 10 Tage nach der Geburt vollständig versiegelt. Es ist jedoch nicht ungewöhnlich, dass sich der Duktus nicht vollständig schließt., Dieser vaskuläre Zustand, ein PDA, ist ein Risikofaktor für Lungenendarteriitis, Embolie, pulmonale Hypertonie und Herzinsuffizienz.
Im vorliegenden Fall wurde der PDA 4 Jahre früher mit einem Verhältnis zwischen pulmonalem und systemischem Fluss von <1.5 diagnostiziert. Eine weitere Aufarbeitung zur Beurteilung und Schließung des Duktus wurde jedoch vom Patienten in Abwesenheit von Symptomen im Alter von 60 Jahren abgelehnt.Jahrhunderts war die pulmonale Endarteriitis eine häufige Todesursache bei Patienten mit einem PDA 1., Aufgrund der Einführung von Antibiotika und der Entwicklung chirurgischer Techniken zur Schließung des PDA wurde das Risiko einer Endarteriitis und Mortalität erheblich verringert und ist heutzutage sehr selten 2. Eine kürzlich in Schweden durchgeführte Studie untersuchte die Aufzeichnungen von 281 Patienten mit PDA, die insgesamt 1.196 Jahre alt waren und das Risiko einer infektiösen Endarteriitis hatten. Die Studie fand keinen Fall von Endarteriitis 3. Dies warf die Frage auf, ob die Schließung eines PDA nur zum Zweck der Prävention einer infektiösen Endarteriitis angezeigt ist 3, 4.,
Es wurden einige Fälle eines PDA mit pulmonaler Endarteriitis mit oder ohne nachfolgende Lungeninfiltrationen berichtet 5-11. Blutkulturen In diesen Fallberichten wuchsen Gamella-Arten, Streptokokken der Gruppe D, Streptokokken-Mitis, S. Capitis, S. millei und S. viridans. In unserem Fall wuchs keine Spezies in den zahlreichen Blutkulturen, wohl weil die Patientin von ihrem Hausarzt mit oralen Antibiotika behandelt worden war. Der Patient wurde 4 Wochen lang mit Antibiotika behandelt,wie es für Endokarditis lenta mit negativen Kulturen empfohlen wird, mit i. v., penicillin und gentamicin 12. In einer Probe, die durch echoalveoläre Lavage erhalten wurde, wurde Moraxella catharralis isoliert. Dieser Erreger war wahrscheinlich nicht die Ursache für eine Endarteriitis von PDA, da er selten invasiv wächst.
Die Endokarditis wird im Allgemeinen fast immer durch wiederkehrende Bakteriämie aus einer infektiösen Quelle und spontan in <1% 13 verursacht. In unserem Fall können wir nur über die Infektionsquelle spekulieren. Der Beginn der chronischen Beschwerden der Patienten wurde von einer Follikulitis in ihrer Achselhöhle begleitet, für die sie aufgrund ihres Diabetes anfälliger gewesen sein könnte., Ob Diabetes ein zusätzlicher Risikofaktor für eine infektiöse Endarteriitis ist, ist unsicher. Ein Fall mit der Kombination Diabetes, PDA und infektiöser pulmonaler Endarteriitis mit nachfolgenden Lungeninfiltraten wurde jedoch zuvor beschrieben 5.
Die Differentialdiagnosen umfassten nicht nur infektiöse Endarteriitis und nachfolgende Embolien, sondern auch Embolien aufgrund eines nicht infektiösen Entzündungsprozesses im Strömungsbereich des PDA, eines bösartigen Tumors oder einer Autoimmunerkrankung.
Die Diagnose einer infektiösen Endarteriitis ist schwierig, wenn Blutkulturen negativ sind., Nicht alle Endokarditis-Erreger wachsen im Blut, zum Beispiel Bartonella spp, Coxiella spp, Chlamydia spp und HACEK-Gruppenarten sind anspruchsvoll 14, 15. Bei negativen Blutkulturen können Entzündungsmarker zwischen infektiösen und nichtinfektiösen Krankheitsursachen unterscheiden. Um die Diagnose infektiöse Endarteriitis zu stellen, könnten C-reaktives Protein, Procalcitonin, Interleukin-6, Tumornekrosefaktor-α und Interleukin-1β im Serum nützlich sein, da diese Marker im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen signifikant erhöht sind., Von diesen Markern hat C-reaktives Protein den besten Vorhersagewert 16. Erhöhtes C-reaktives Protein, kombiniert mit Fieber, scheint in Richtung einer infektiösen Ursache anzuzeigen. Mit diesen Informationen halten wir nichtinfektiöse Embolien für weniger wahrscheinlich.
Das rasche Verschwinden der Opazität nach Beginn der Behandlung spricht gegen einen bösartigen Tumor. Die Patientin hatte positive Titer von anti-nukleolaren Antikörpern, die auf eine Autoimmunursache ihrer Beschwerden hinweisen konnten., Der Patient erhielt jedoch keine immunmodulierende Behandlung und reagierte auf Antibiotika mit einer vollständigen Normalisierung des C-reaktiven Proteins und der Körpertemperatur.
Der klinische Verlauf, die Blutuntersuchung und das Ansprechen auf die Therapie haben zusammen mit den Ergebnissen der bildgebenden Tests die Diagnose infektiöse Endarteriitis und nachfolgende Lungenembolien fast bewiesen, obwohl wir keinen pathogenen Mikroorganismus hatten., Eine positive Blutkultur ist jedoch keine Notwendigkeit für die Diagnose pulmonale Endarteriitis, wie sie auf der Definition basiert, die in einer retrospektiven Studie verwendet wird, in der eine mit pulmonaler Endarteriitis einhergehende PATHOLOGIE als das klinische Bild definiert wird, das typischerweise mit echokardiographischen Vegetationen oder positiven Blutkulturen assoziiert ist 3.
Zusammenfassend ist die pulmonale Endarteriitis eine seltene, lebensbedrohliche Komplikation eines patentierten ductus arteriosus., Im Falle von ungeklärtem Fieber bei einem Patienten mit einem bereits bestehenden Patent ductus arteriosus sollte eine pulmonale Endarteriitis durch Echokardiographie, Computertomographie-Angiogramm oder Magnetresonanztomographie und Blutkulturen betrachtet und untersucht werden. Als Folge einer septischen Embolie können sich Lungeninfiltrate entwickeln.
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