Management der prothetischen Herzklappenthrombose
Prothetische Klappenthrombose (PVT) wird als jeder Thrombus in der Nähe oder an einer funktionierenden Klappe ohne Infektion beschrieben, der die Klapp-Funktion stört oder einen Teil des Blutflusses verschließt. Obwohl PVT selten ist, kann es eine lebensbedrohliche Komplikation von Ventil Ersatz .
Es wurde berichtet, dass die Inzidenz von PVT 0,03% in bioprothetischen Ventilen beträgt, 0.,5%-8% in mechanischen Klappen in der Aortenposition bzw. in der Mitralposition und 20% in mechanischen Trikuspidalklappen . Im Allgemeinen sind Trikuspidalprothesen eher beteiligt als Mitralprothesen, die wiederum stärker beteiligt sind als Prothesen in der Aortenposition. Obwohl das am häufigsten betroffene Design das mechanische Ventil „Kippscheibe“ des alten Typs ist, können sogar Prothesen der neuen Generation von dieser Komplikation betroffen sein .,
Es gibt mehrere Faktoren, die zu PVT führen können: Thrombogenität der Prothese, abnormaler transprothetischer Blutfluss, links-atriale Geometrie und Funktion (d. H. Vorhofflimmern) und vor allem unzureichende Antikoagulation. Die molekulare Wechselwirkung zwischen Plasmakomponenten und der Prothese kann die Absorption von Plasmaproteinen, insbesondere adhäsiven Proteinen, verursachen., Darüber hinaus kann ein veränderter transprothetischer Blutfluss zu turbulenten Strömungen führen, die Scherbelastung und nachgelagerte Rezirkulation erzeugen; Auch die subklinische Hämolyse mit anschließender ADP-Freisetzung aktiviert schließlich das Gerinnungssystem. Es ist wichtig zu beachten, dass prothrombotische Faktoren eine bedeutende Rolle bei der Entwicklung von PVT spielen, wie abnormale Vorhofkontraktionen, Medikamente (z. B. Kontrazeptiva), systemischer Lupus erythematodes, maligne Tumoren und unvollständige Endothelialisierung eines Klappenrings., Obwohl alle diese eine Rolle in der Pathogenese von PVT spielen, ist die häufigste Ätiologie von PVT eine unzureichende Antikoagulanzientherapie . Das klinische Erscheinungsbild kann variieren und umfasst in der Regel unter anderem Dyspnoe, periphere Embolie und Symptome einer Herzinsuffizienz.
Das American College of Cardiology/American Heart Association 2014 Richtlinien für das Management von Patienten mit Herzklappenerkrankungen hat die folgenden Empfehlungen mit verschiedenen Evidenzklassen gegeben ., In Bezug auf die Diagnose von PVT ist der einzige etablierte/Klasse-I-Nachweis die Verwendung der transösophagealen Echokardiographie (TEE). Neue Diagnosemodalitäten sind jedoch gestiegen. In Bezug auf das Management, linksseitige PVT mit New York Heart Association (NYHA) Klasse III bis IV Symptome hat Klasse I Beweise für dringende Chirurgie. Dennoch liefern die Leitlinien schwächere (Klasse IIa) Belege für die verbleibenden Empfehlungen des PVT-Managements. Behandlungsmodalitäten umfassen u.a. unfraktioniertes Heparin, fibrinolytische Therapie und/oder dringende chirurgische Eingriffe., Bei linksseitiger PVT ist ein dringender chirurgischer Eingriff erforderlich, es sei denn, der Thrombus ist kleiner als <0,8 cm2, in diesem Fall kann eine fibrinolytische Therapie angewendet werden. Jeder mobile Thrombus erfordert einen chirurgischen Eingriff. Rechtsseitige PVT wird immer mit Fibrinolytika behandelt (Klasse-IIa-Nachweis).
Wie bereits erwähnt, gewinnt die vierdimensionale Computertomographie (4DCT) an Popularität, obwohl TEE der Goldstandard für die Diagnose von PVT war., Die US-amerikanische FDA hat zwei Studien genehmigt, in denen die Ergebnisse des chirurgischen und Transkatheter-Aortenklappenersatzes (TAVR) verglichen werden. Beide Studien verwendeten 4DCT, um die Klappenanatomie, die Faltblattbeweglichkeit und die Klapp-Thrombose zu analysieren. Wenn PVT identifiziert wurde, wurde Follow-up 4DCT durchgeführt, um die Thrombusauflösung zu beurteilen .
Es wird weiterhin darüber diskutiert, wie man sich PVT nähert; und dieses Argument ist kaum geklärt. Dies kann auf die geringe Inzidenzrate zurückzuführen sein oder nur darauf, dass eine einzige Liste von Empfehlungen anderen Empfehlungen in der gesamten Literatur noch nicht überlegen ist., Medizinisches Management von PVT ist Antikoagulationstherapie in Kombination mit Fibrinolytika (Abb. 25.4). Eine durch Pannusbildung verursachte Obstruktion wird jedoch nicht effektiv durch medizinische Therapie behandelt, und ein Klappenersatz ist erforderlich .
Abbildung 25.4. Fluoroskopie. (A) systolischer Rahmen der Aortenprothesenklappe eines Patienten bei Präsentation. Nur eines von zwei Ventilblättern geöffnet. (B) Systolischer Rahmen derselben Aortenprothesenklappe nach vollständiger Thrombusauflösung mit fibrinolytischer Therapie.,
Linksseitige PVT ist sehr oft mit einem embolischen Schlaganfall verbunden, und ein Klappenersatz ist wahrscheinlich eine bessere Option für diese Patienten. Selbst bei Verwendung von Fibrinolytika liegt die Inzidenz eines embolischen Schlaganfalls zwischen 12% und 15% . Infolgedessen ist die fibrinolytische Therapie denjenigen vorbehalten, die Kontraindikationen für eine Operation haben, bei denen die Operation ein höheres Risiko birgt als die medizinische Therapie. Bei Patienten, die NYHA-Funktionsklasse I oder II sind und einen kleinen Thrombus haben, kurzfristige i. v., heparin und / oder kontinuierliche Infusion der fibrinolytischen Therapie sollten ausreichend sein. Die Dimensionsschwelle für diese Empfehlung wurde aufgrund der in kleinen Studien beschriebenen Diskrepanzen (einige sagen zwischen 5 und 10 mm) sowie des Fehlens großer Kohortenstudien nicht definiert. Die Verwendung von rekombinantem Gewebe-Plasminogen-Aktivator (tPA), Streptokinase oder Urokinase wurde in Studien unterstützt. Die meisten Zentren werden unfraktioniertes Heparin verabreichen, sobald PVT vermutet wird, dann während der Fibrinolyse absetzen und später Heparin nach Abschluss der Thrombolyse wieder aufnehmen., Die am häufigsten verwendeten Protokolle der fibrinolytischen Therapie sind die folgenden:
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rekombinantes tPA, 10-mg-Bolus, gefolgt von 90-mg-Infusion über 2-6 h,
oder
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Streptokinase langsame Infusion über 12-48 h, mit gelegentlicher Verlängerung auf 72-120 h,
oder
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Urokinase langsame Infusion über 6-48 h.,
Zu den Risikofaktoren für ungünstige Ergebnisse bei der fibrinolytischen Therapie gehören aktive innere Blutungen, kürzliches Schädeltrauma oder Tumor, hämorrhagischer Schlaganfall in der Anamnese, große oder bewegliche Thromben, Bluthochdruck (>200/120 mmHg), Hypotonie oder Schock und Symptome von NYHA III–IV. Die vollständige Auflösung der PVT mit fibrinolytischer Therapie sollte von i. v. Heparin mit anschließendem Übergang zu Warfarin gefolgt werden. Niedrig dosiertes Aspirin wird bei allen Patienten nach fibrinolytischer Therapie empfohlen .
Roudaut et al., berichtete über ihre 23-jährige Erfahrung mit thrombosierten mechanischen Klappenprothesen bei 110 Patienten. Die thrombolytische Therapie führte bei 71% der Patienten zu einer Gesamtauflösung der PVT, bei 17% zu einer Teilauflösung und bei 12% der Patienten zu einem vollständigen Versagen. Weiterhin wurde festgestellt, dass Aortenprothesen günstiger (80%) auf eine fibrinolytische Therapie ansprechen als Mitralklappenprothesen (65%). Die fibrinolytische Therapie war bei 15% mit einer systemischen Embolie verbunden, und bei 5% der Patienten traten schwere hämorrhagische Komplikationen auf., Rezidivierende PVT trat bei 20% der Patienten auf und die Gesamtmortalität in dieser Serie betrug 12%.
Eine der umfassendsten Studien zum Vergleich des chirurgischen Managements mit der thrombolytischen Therapie wurde ebenfalls von Roudaut et al. . Die Autoren schlossen 210 Patienten mit PVT ein: 110 Patienten wurden mit Fibrinolyse behandelt, 99 Patienten hatten eine primäre Operation und 37 Patienten hatten eine sekundäre Operation aufgrund eines fibrinolytischen Therapieversagens. Die fibrinolytische Therapiegruppe erreichte eine vollständige Auflösung in 71% (80% bei Aortenpvt, 65% bei Mitral-PVT und 100% bei Trikuspidal-PVT); Die Gesamtmortalität betrug 11,8% für diese Gruppe., Die chirurgische Gruppe hatte eine vollständige PVT-Auflösung bei 89% der Patienten mit einer Mortalitätsrate von 10,3%. Der hämodynamische Erfolg war in der Operationsgruppe signifikant besser (89% vs. 70,9%, P < .001) waren embolische Episoden in der Fibrinolyse-Gruppe signifikant häufiger (15% vs. 0,7%, P < .001) und Gesamtkomplikationen waren in der fibrinolytischen Gruppe häufiger (25,2% vs. 11,1%, P = .005)., Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass die Operation bessere Ergebnisse im Vergleich zur fibrinolytischen Therapie, eine signifikant niedrigere Rate embolischer Ereignisse und eine niedrigere Gesamtkomplikationsrate aufweist: Eine Operation sollte die Behandlung der Wahl bei linksseitiger PVT sein.
In der jüngsten Zeit ist TAVR die Behandlung der Wahl für Hochrisikopatienten mit schwerer Aortenstenose geworden. Hansson et al. haben die größte Serie veröffentlicht, in der TAVR (Edwards Sapien XT oder Sapien 3) PVT bei 405 Patienten bewertet wurde. Die Patienten wurden 1-3 Monate nach der TAVR durch Multidetektor-CT und Echokardiographie untersucht., PVT wurde bei 7% der Patienten gefunden (85% war subklinisch und 15% war klinisch offen). In der multivariaten Analyse war TAVR unter Verwendung einer Klappe von 29 mm mit PVT sowie dem Fehlen einer Warfarin-Therapie nach TAVR assoziiert. Diese Studie zeigte auch, dass 85% der Fälle zu einer vollständigen Auflösung mit einer Kombination von Warfarin und Thrombozytenaggregationshemmern führten.
In der größten Serie Bewertung chirurgischen Aortenklappenersatz (SAVR) und TAVR subklinische PVT, Chakravarty et al. bewertete 931 Patienten mit CT-Bildgebung., Insgesamt 890 Patienten (752 Patienten mit TAVR und 138 Patienten mit SAVR) hatten interpretierbare CT-Scans. Die Gesamt-PVT-Rate für die Kohorte betrug 12% (4% bei SAVR-Patienten gegenüber 13% bei TAVR-Patienten). Die subklinische PVT war bei Patienten, die allein eine duale thrombozytenaggregationshemmende Therapie erhielten, häufiger als bei Patienten, die mit Antikoagulanzien (neuartige orale Antikoagulanzien und Warfarin) behandelt wurden, 15% bzw. Patienten, die Warfarin verwendeten, hatten eine vollständige PVT-Auflösung (36/36, 100%) im Vergleich zu Patienten, die keine Antikoagulanzien erhielten (2/22, 9%)., Als Ergebnis dieser Daten ist die Antikoagulationstherapie (neuartige orale Antikoagulanzien und Warfarin) wirksam bei der Prävention und/oder Behandlung von subklinischer PVT.
In früheren Jahren war die medizinische Behandlung von PVTs mit Fibrinolyse in den meisten Einrichtungen häufig die Erstbehandlung. Dies war hauptsächlich auf die hohen Risiken zurückzuführen, die ursprünglich mit einer Operation verbunden waren. Später wurde TEE eingeführt und eine genauere Beurteilung der Thrombuseigenschaften war möglich. Infolgedessen wurde die Operation überarbeitet und wurde später zur bevorzugten therapeutischen Strategie., Aufgrund der geringen Inzidenz von PVT sind randomisierte prospektive Studien schwierig durchzuführen, und es fehlen eindeutige therapeutische Empfehlungen. Davon abgesehen gibt es gute Beweise dafür, dass linksseitige PVTs häufig einen chirurgischen Eingriff erfordern, insbesondere bei Patienten mit großen oder mobilen Thromben. Rechtsseitige PVTs können medizinisch behandelt werden. Schließlich können subklinische PVTs in chirurgischen und Transkatheterklappen mit oraler Antikoagulanzientherapie verhindert werden., Zuletzt sieht die Zukunft der Klappenprothese mit gewebetechnischen Klappen vielversprechend aus; Obwohl sich diese Klappen in einem frühen Stadium der klinischen Studie befinden, hat zu diesem Zeitpunkt keine tierische oder klinische Studie PVTs gemeldet. Weitere Studien sind erforderlich, um diese komplexe klinische Einheit für die Standardisierung des Managements zur Verbesserung der Patientenergebnisse weiter aufzuklären.
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