PMC (Français)

Discussion

La relation temporelle avec l’administration du médicament suggère que le sulfate d’atropine était responsable du bloc AV.Le sulfate d’atropine 4-6 est le médicament de première intention pour la bradycardie symptomatique aiguë et une dose initiale de 0,5 mg est recommandée.6 Après administration intraveineuse, le sulfate d’atropine se distribue largement (volume apparent de distribution de 1-1.,7 L/kg) et rapidement (demi-vie de distribution d’environ 1 min) dans les tissus permettant une augmentation rapide de la fréquence cardiaque.7 Cependant, la dose initiale de 0,5 mg ou moins peut être insuffisante pour certains patients, entraînant un bloc AV.4-6 Cela suggère que la dose initiale de sulfate d’atropine devrait être mieux titrée en fonction du poids corporel (c.-à-d. 0,01 mg/kg) chez les patients de poids normal.3 La concentration de sulfate d’atropine dans les tissus représente un facteur important afin d’éviter une réponse paradoxale de la fréquence cardiaque., Il existe une relation entre la réponse de la fréquence cardiaque et la concentration de sulfate d’atropine dans le compartiment tissulaire périphérique.7 Après administration maternelle de sulfate d’atropine 0,01 mg / kg, la fréquence cardiaque fœtale montre d’abord une bradycardie induite par l’atropine associée à une faible concentration fœtale, suivie d’une tachycardie produite par une concentration plus élevée.7 La bradyarythmie consécutive à une faible dose d’atropine est causée par un ralentissement paradoxal du taux de décharge des ganglions sino-auriculaires., On pense que cela est dû à un effet vagotonique central de l’atropine qui, à des doses plus élevées, est masqué par un blocage muscarinique au niveau du nœud sino-auriculaire.8 La dose initiale de 0,5 mg peut ne pas être suffisante pour assurer une concentration maximale adéquate dans les tissus périphériques, en particulier chez les patients atteints de MO, en raison de changements dans la composition corporelle.1-3 La masse corporelle maigre, la masse grasse, le volume sanguin total, le débit cardiaque, le volume de liquide extracellulaire et le rapport entre le volume de liquide extracellulaire et intracellulaire sont augmentés chez les patients atteints de MO.,1-3 Des changements dans le flux sanguin régional et des différences possibles dans la concentration de protéines plasmatiques et la liaison des médicaments aux protéines plasmatiques sont également observés chez les patients atteints de MO par rapport aux participants non obèses.1-3 Tous ces facteurs influencent la distribution précoce des médicaments et la dilution des anesthésiques, et affectent leur concentration maximale au niveau des tissus.1-3 Cela peut représenter l’explication la plus probable de la réponse paradoxale de la fréquence cardiaque observée chez notre patient avec MO après l’administration de sulfate d’atropine., Plusieurs médicaments utilisés pour le traitement de l’hypertension et des maladies cardiaques (bloqueurs β-adrénergiques, bloqueurs des canaux calciques) et anesthésiques (opioïdes, propofol) peuvent avoir un effet chronotrope et/ou dromotrope négatif concourant à provoquer une réponse indésirable à l’administration de doses inadéquates de sulfate d’atropine.910 Parmi les anesthésiques, le propofol a le potentiel d’inhiber la conduction AV de manière dépendante de la concentration.10 Cependant, les concentrations nécessaires à l’inhibition sont beaucoup plus élevées que les concentrations cliniquement réalisables.,10 Une ischémie myocardique peropératoire ou un infarctus peuvent concourir au blocage AV.9 Bien que possible, cela semble peu probable chez notre patient, car les examens périopératoires ont exclu une cardiopathie ischémique.

La posologie basée sur les kilogrammes de poids corporel total (TBW) est valable pour les patients de poids normal.1-3 L’obésité est associée à d’importants changements physiologiques et anthropométriques qui modifient les propriétés pharmacocinétiques de la plupart des médicaments.,1-3 Chez les patients atteints de MO, le tissu adipeux augmente proportionnellement avec TBW, mais le poids corporel maigre (LBW), qui correspond à TBW moins le poids corporel, ne le fait pas, et bien que la valeur absolue de LBW augmente, le rapport LBW/TBW diminue.1-3 De nombreux médicaments doivent être administrés sur la base de LBW chez les patients atteints de MO.Le sulfate d’atropine 1-3 a un coefficient de partitionnement octanol–eau logarithmique (log Koe) de 1,83 et a des propriétés pharmacocinétiques similaires à celles du midazolam (log Koe de 1,53) et de l’alfentanil (log Koe de 2,16) pour lesquels LBW représente le bon dosage scalaire.,23 La méthode la plus utilisée pour le calcul de LBW est la formule de Janmahasatian: (LBW (mâle)=(9,27×103×TBW)/(6.68×103)+(216×IMC) (indice de masse corporelle); LBW(femelle)=(9,27×103 × TBW)/(8.78×103)+(244×IMC).11 Ainsi, puisque le LBW était de 70 kg chez notre patient, le sulfate d’atropine aurait dû être administré à la dose de 0,7 mg, au lieu de 0,5 mg. La formule de Janmahasatian n’est pas rapidement applicable, et une équation simplifiée pour la détermination rapide et précise de LBW chez les patients obèses a été récemment dérivée (LBW(mâle)=26×h2; LBW(femelle)=22×h2).,12

Nous suggérons d’adopter LBW pour ajuster la dose de sulfate d’atropine pour le traitement de la bradycardie afin d’éviter le risque d’une réponse paradoxale de la fréquence cardiaque chez les patients atteints de MO.