a Telomer, szegmens a DNS előforduló, a végén kromoszómák az eukarióta sejtek (sejtek, amelyek egyértelműen meghatározott mag). A telomerek ismételt DNS-szegmensekből állnak, amelyek az 5′-TTAGGG-3 ‘ szekvenciából állnak (amelyekben T, A, illetve G a timin, adenin és guanin bázisok). Egyes emberi sejtek 1500-2000 ismétlést tartalmaznak ennek a szekvenciának az egyes kromoszómák mindkét végén., Az ismétlések száma határozza meg a cella maximális élettartamát: minden alkalommal, amikor egy sejt replikálódik, több TTAGGG szegmens elvész. Miután a telomereket egy bizonyos méretre csökkentették, a sejt eléri a válságpontot, és megakadályozza, hogy tovább osztódjon. Ennek következtében a sejt meghal. Így a sejtek öregedésének és sejthalálának folyamatát részben telomerek szabályozzák.
a telomerek különös aggodalomra adnak okot azokban a sejtes mechanizmusokban, amelyek bizonyos típusú rák kialakulásának alapját képezik. Úgy tűnik, hogy a sejtek élettartamának telomer kontrollja inaktiválódik az onkogének (rákot okozó gének) expressziójával vagy a tumorszuppresszor gének deaktiválásával. A rosszindulatú transzformáción (a rák progresszióján) átesett sejtekben a telomerek lerövidülnek, de ahogy a válságpont közeledik, egy korábban nyugalmi enzim, a telomeráz aktiválódik., Ez az enzim megakadályozza a telomerek további lerövidülését, ezáltal meghosszabbítja a sejt élettartamát.
a legtöbb rosszindulatú daganat—beleértve a mellrákot, a vastagbélrákot, a prosztatarákot és a petefészekrákot-telomeráz aktivitást mutat. Minél fejlettebb a rák, annál nagyobb a kimutatható telomeráz gyakorisága független mintákban. Mivel a sejtek halhatatlansága hozzájárul számos rák növekedéséhez, a telomeráz vonzó célpont az új rákellenes gyógyszerek kifejlesztéséhez.
úgy tűnik, hogy a telomerek érzékenyek a genetikai tényezőkre is, amelyek megváltoztatják a szervezet öregedési sebességét., Emberben például a telomeráz enzim RNS-szegmensét kódoló TERC (telomeráz RNS komponens) nevű gén variációi csökkent telomer hosszúsággal és a biológiai öregedés fokozott sebességével társultak. Azok a személyek, akik ezeket a variációkat hordozzák, feltételezhetően több évvel idősebbek biológiailag, mint a nem hordozók, akik azonos időrendi korúak., TERC mutációk kombinálva expozíció esetén környezeti tényezők, mint a dohányzás, valamint az elhízás, nem csak quicken a tempót a biológiai öregedés, hanem növeli a fuvarozó érzékenység korral járó betegségek, ezáltal következtében kialakuló ezek a feltételek viszonylag korán, a felnőtt élet.
Vélemény, hozzászólás?