Hypoparathyreoidismus

Hypoparathyreoidismus

I. Was jeder Arzt wissen muss.

Primärer Hypoparathyreoidismus ist eine häufige Ursache für Hypokalzämie. Parathormon (PTH) Sekretion ist entscheidend für die Mobilisierung von Kalzium aus Knochen, Reabsorption von Kalzium in den Nieren und intestinale Absorption von Kalzium (durch seine stimulierende Wirkung auf 1 Alpha-Hydroxylase-Aktivität in den Nieren).

Primärer Hypoparathyreoidismus kann erblich oder erworben., Genetische Störungen wie das DiGeorge-Syndrom, der familiäre Hypoparathyreoidismus und andere seltene Erkrankungen werden nur mit einer gründlichen Vorgeschichte vermutet. Die häufigsten Formen von Hypoparathyreoidismus treten aufgrund der Entfernung oder Zerstörung von Nebenschilddrüsengewebe auf.

Dies kann durch chirurgische Entfernung oder Schädigung, Autoimmunprozesse (isoliert oder Teil eines Syndroms), metastatische Infiltration, Amyloidose oder Schwermetallablagerung (z. B. Eisen oder Kupfer) geschehen. Schließlich ist Magnesium entscheidend für die PTH-Sekretion und Rezeptoraktivierung., Daher kann Magnesiummangel oder-überschuss zu einem funktionellen Hypoparathyreoidismus führen.

Sekundärer Hypoparathyreoidismus wird diagnostiziert, wenn das Serum-PTH als Reaktion auf ein hohes Serum-Kalzium niedrig ist.

Pseudohypoparathyreoidismus umfasst eine heterogene Gruppe genetischer Störungen, die Mutationen im PTH-Rezeptorsystem beinhalten. Es zeichnet sich durch eine Unempfindlichkeit gegenüber der biologischen Aktivität von PTH (PTH-Resistenz) mit daraus resultierendem niedrigem Kalzium -, hohem Phosphat-und hohem Serum-PTH aus.,

Die am besten verstandene Form ist Typ 1a und wird von einer Konstellation von Skelett-und Entwicklungsdefekten begleitet, die als Albright hereditary Osteodystrophy (AHO) bekannt sind. Typ 1b hat keine Merkmale von AHO. Sowohl Typ 1a als auch Typ 1b werden durch Mutationen im selben Gen (GNAS) verursacht. Typ 2 ist seltener als Typ 1a oder b und kann vererbt oder sporadisch sein. Sein Mechanismus ist unbekannt.

II. Diagnostische Bestätigung: Sind Sie sicher, dass Ihr Patient Hypoparathyreoidismus hat?

Primärer Hypoparathyreoidismus wird durch einen niedrigen Serum-PTH und einen niedrigen Kalziumspiegel definiert., Sekundärer Hypoparathyreoidismus wird durch einen niedrigen Serum-PTH und einen erhöhten Kalziumspiegel definiert.

Pseudohypoparathyreoidismus sollte in Absprache mit einem Endokrinologen diagnostiziert werden. Es zeichnet sich durch eine Unempfindlichkeit gegenüber der biologischen Aktivität von PTH (PTH-Resistenz) mit daraus resultierendem niedrigem Kalzium -, hohem Phosphat-und hohem Serum-PTH aus. Um eine Diagnose zu stellen, sollte die Reaktion des Skeletts und der Nieren auf PTH beurteilt werden. Dies erfordert eine Messung der Veränderungen von Phosphor, Calcium, cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP) und Calcitriol als Reaktion auf die Verabreichung von biosynthetischem PTH.

A., Geschichte Teil I: Mustererkennung:

Eine gründliche Patienten – und Familienanamnese ist entscheidend für die Bestimmung der Ursache der Hypokalzämie und primären Hypoparathyreoidismus. Hypokalzämie kann zu einem schweren Herz-und Atemkollaps führen oder völlig asymptomatisch sein. Die klinische Darstellung hängt von der zugrunde liegenden Ätiologie des primären Hypoparathyreoidismus und der Höhe/Fallrate des Kalziums ab.

Sekundärer Hypoparathyreoidismus wird von Hyperkalzämie begleitet, wobei die Präsentation von der zugrunde liegenden Ätiologie abhängt.,

Pseudohypoparathyreoidismus sollte von Vitamin-D-Mangel unterschieden werden, der ein ähnliches biochemisches Profil haben kann. Die charakteristischen Ergebnisse von AHO werden vorliegen, wenn Typ 1a die zugrunde liegende Ätiologie ist.

Allgemeine Anamnese für primären Hypoparathyreoidismus:

• Gibt es in der Familienanamnese eine Hypokalzämie, die auf eine genetische Störung hindeutet?

• gibt es eine Geschichte der Hals-Chirurgie?

• Gibt es Hinweise auf andere autoimmune Endokrinopathien? (beispielsweise., vitiligo oder Nebenniereninsuffizienz)

• Gibt es Merkmale, die auf eine Immunschwäche hindeuten? (z. B. wiederkehrende Infektionen oder Candidiasis)

• Gibt es in der Vorgeschichte angeborene Defekte? (siehe das digeorge-Syndrom).

• Wird Hypomagnesiämie vermutet?

• Gab es eine parenterale Magnesiumverabreichung oder ein chronisches Nierenversagen, das eine Hypermagnesiämie wahrscheinlich machen würde?

• Verursacht Hämochromatose oder transfusionsabhängige Thalassämie eine Eiseninfiltration in die Nebenschilddrüse?,

• Ist eine Kupferinfiltration der Nebenschilddrüse im Rahmen der Wilson-Krankheit wahrscheinlich?

• Ist eine Amyloidose möglich?

• Ist metastasierender Krebs möglich?

B. Vorgeschichte Teil 2: Prävalenz:

Sekundärer Hypoparathyreoidismus tritt bei Hyperkalzämie auf (siehe Tabelle I).

Tabelle I.

Pseudohypoparathyroidism ist eine heterogene Gruppe von Erkrankungen mit einem ähnlichen biochemischen Profil (Hypokalzämie, hyperphosphatämie und erhöhten PTH). Typ 1a weist klinische Merkmale der hereditären Albright-Osteodystrophie (AHO) mit autosomal dominantem Vererbungsmuster auf. Typ 1b hat keine Merkmale von AHO. Sowohl Typ 1a als auch Typ 1b werden durch Mutationen im selben Gen (GNAS) verursacht. Typ 2 ist seltener als Typ 1a oder b und kann vererbt oder sporadisch sein. Sein Mechanismus ist unbekannt.

C., Geschichte Teil 3: Konkurrierende Diagnosen, die Hypoparathyreoidismus nachahmen können.

Primärer Hypoparathyreoidismus sollte von anderen Ursachen von Hypokalzämie und Pseudohypoparathyreoidismus durch das Finden eines niedrigen Serum-PTH-Spiegels unterschieden werden.

Sekundärer Hypoparathyreoidismus wird im Abschnitt Hyperkalzämie separat diskutiert.

Pseudohypoparathyreoidismus sollte von Vitamin-D-Mangel unterschieden werden, der ein ähnliches biochemisches Profil haben kann (Hypokalzämie, Hyperphosphatämie und erhöhte PTH-Spiegel)., Es ist erwähnenswert, dass Vitamin-D-Mangel typischerweise einen niedrigen Phosphatspiegel (sowie einen hohen PTH-Wert und einen niedrigen Kalziumspiegel) aufweist, aber aufgrund von diätetischen oder täglichen Variationen erhöht sein kann.

D. Ergebnisse der körperlichen Untersuchung.

Die körperliche Untersuchung Ergebnisse von Hypokalzämie und Hyperkalzämie sind an anderer Stelle beschrieben. Denken Sie daran, dass die Schwere der Symptome und Anzeichen vom Kalziumspiegel und der Änderungsrate abhängt.,

Weitere wichtige Untersuchungsergebnisse sind:

• Vorhandensein oder Fehlen einer Operationsnarbe am Hals

• Candidiasis (Immunsuppression)

• Vitiligo (Autoimmunerkrankung)

• Anzeichen einer Lebererkrankung (Hämochromatose, Wilson-Krankheit)

• Merkmale angeborener Anomalien oder Wachstumsverzögerung

Welche Laboruntersuchungen (falls vorhanden) sollten angeordnet werden, um die Diagnose zu stellen? Wie sollten die Ergebnisse interpretiert werden?,

Bei der Beurteilung eines Patienten auf Hypokalzämie wird normalerweise eine Diagnose eines primären Hypoparathyreoidismus gestellt. Die wichtigsten Labortests umfassen: ionisiertes oder angepasstes Calcium, Serum-PTH, Serumphosphat, 25-Hydroxyvitamin-D-Spiegel, Beurteilung der Nierenfunktion und einen Magnesiumspiegel.

Primärer Hypoparathyreoidismus wird durch einen niedrigen Serum-PTH und einen niedrigen Kalziumspiegel definiert. Serumphosphatspiegel sind typischerweise erhöht.

Sekundärer Hypoparathyreoidismus wird durch einen niedrigen Serum-PTH und einen erhöhten Kalziumspiegel definiert.,

Pseudohypoparathyreoidismus sollte in Absprache mit einem Endokrinologen diagnostiziert werden. Es zeichnet sich durch eine Unempfindlichkeit gegenüber der biologischen Aktivität von PTH (PTH-Resistenz) mit daraus resultierendem niedrigem Kalzium -, hohem Phosphat-und hohem Serum-PTH aus. Um eine Diagnose zu stellen, sollte die Reaktion des Skeletts und der Nieren auf PTH beurteilt werden. Dies erfordert eine Messung der Veränderungen von Phosphor, Calcium, cAMP und Calcitriol als Reaktion auf die Verabreichung von biosynthetischem PTH.

Was bildgebenden Untersuchungen (wenn vorhanden) sollte bestellt werden, um zu helfen, eine Diagnose stellen zu können? Wie sollten die Ergebnisse interpretiert werden?,

Zur Diagnose eines primären Hypoparathyreoidismus sind keine Röntgenuntersuchungen erforderlich. Bestimmte genetische Störungen wie das DiGeorge-Syndrom können charakteristische Befunde zur Bildgebung aufweisen.

Eine angemessene Bildgebung bei der Einstellung des sekundären Hypoparathyreoidismus hängt von der zugrunde liegenden Ätiologie der Hyperkalzämie ab.

Pseudohypoparathyreoidismus mit Befunden der erblichen Osteodystrophie von Albright (AHO) weist charakteristische körperliche Merkmale und radiologische Befunde auf.

F. Mit dieser Diagnose verbundene überausgenutzte oder“ verschwendete “ Diagnosetests.,

• Die Messung der 1,25 Dihydroxyvitamin D-Spiegel ist im Allgemeinen bei der Aufarbeitung von Hypokalzämie oder Hypoparathyreoidismus nicht sinnvoll.

• Phosphorspiegel im Serum können nützlich sein, wenn Hypoparathyreoidismus oder Pseudohypoparathyreoidismus vermutet wird. Die tägliche und diätetische Variabilität der Serumspiegel kann jedoch gelegentlich das Bild in der ersten Bewertung der Hypokalzämie verwirren.

• 24 Stunden Sammlungen von Kalzium, Magnesium und Kreatinin im Urin können bei der Beurteilung von Hypoparathyreoidismus hilfreich sein., Diese sollten jedoch nicht in die ersten Tests einbezogen und wahrscheinlich unter der Leitung eines Endokrinologen oder Nephrologen bestellt werden.

• Pseudohypoparathyreoidismus sollte in Absprache mit einem Endokrinologen diagnostiziert werden. Um eine Diagnose zu stellen, sollte die Reaktion des Skeletts und der Nieren auf PTH beurteilt werden. Dies erfordert eine Messung der Veränderungen von Phosphor, Calcium, cAMP und Calcitriol als Reaktion auf die Verabreichung von biosynthetischem PTH.,

• Spezialisierte Tests wie genetische Sequenzierung sollten unter der Leitung eines Endokrinologen oder Genetikers angeordnet werden.

III. Standard-Management.

Das Management von Hypokalzämie und Hyperkalzämie wird an anderer Stelle beschrieben. Im Allgemeinen richtet sich das Therapieziel nach dem Kalziumspiegel und der Schwere der Symptome.

A. Sofortige Verwaltung.

Bei Hypokalzämie sollten schwere Symptome unabhängig vom Grad der Abnahme des Serumcalciums mit intravenösem (IV) Calcium behandelt werden.,

Bei schweren Symptomen (wie Volumenüberlastung, Krampfanfallaktivität, Bronchospasmus, Laryngospasmus oder verändertem Geisteszustand) stellen Sie sicher, dass Sie eine Elektrokardiographie (EKG) erhalten und den Patienten auf Telemetrie stellen. Unterstützung der Hämodynamik des Patienten bei Bedarf.

B. Tipps zur körperlichen Untersuchung zur Anleitung des Managements.

Das Management sollte sich an dem Serumcalciumspiegel und den Anzeichen/Symptomen orientieren, die zur Diagnose von Hypokalzämie oder Hyperkalzämie geführt haben.,

Wenn es beispielsweise Hinweise auf neuromuskuläre Erregbarkeit bei Präsentation mit einem positiven Trousseau-Zeichen gibt, wäre es wertvoll, die Beendigung der Therapie sicherzustellen.

C. Labortests zur Überwachung der Reaktion auf und Anpassung des Managements.

• Parenterales Calcium erhöht nur vorübergehend den Serumcalciumspiegel. Eine kontinuierliche infusion ist oft erforderlich. Die Therapie sollte mit seriellen Serumcalciumspiegeln überwacht werden, bis sich die Symptome aufgelöst haben und die Werte innerhalb des Referenzbereichs liegen.,

• Zunächst sollten alle 1-2 Stunden Serumkalziumspiegel während der Infusion und danach alle 4-6 Stunden erhalten werden, um die Stabilität zu gewährleisten. Orales Kalzium kann gleichzeitig begonnen werden, wenn der Patient oral vertragen kann. Die Calciuminfusion sollte langsam über 24-48 Stunden verabreicht werden, abhängig von der Schwere der Präsentation des Patienten und der Dauer der laufenden Symptome.

• Wenn bei der Präsentation eine QT-Anomalie festgestellt wurde, sollte der Patient mit seriellen EKGs auf Telemetrie gesetzt werden, bis eine Auflösung nachgewiesen ist.,

• Es gibt keinen Wert für die Erzielung serieller Phosphatspiegel in der akuten Einstellung, aber dies ist wichtig für die langfristige Verwaltung.

D. Langfristiges Management.

Primärer Hypoparathyreoidismus

• Eine Konsultation mit einem Endokrinologen ist gerechtfertigt. Eine Konsultation des Endokrinologen ist erforderlich, wenn die Verwendung von rekombinantem humanem PTH in Betracht gezogen wird, da die Verwendung dieses Produkts vor der Verschreibung eine spezielle Zertifizierung durch die Food and Drug Administration (FDA) erfordert.

• Die anfängliche Behandlung erfolgt mit Kalzium-und Vitamin-D-Supplementierung.,

• Die Kalziumergänzung sollte in einer Form und Dosis verabreicht werden, die auf die Bedürfnisse des Patienten zugeschnitten ist (z. B. Calciumacetat bei chronischen Nierenerkrankungen oder Calciumcitrat bei Patienten mit Achlorhydrie).

• Eine Vitamin-D-Supplementierung ist kritisch, verwenden Sie jedoch kein Vitamin D2 oder D3. Calcitriol sollte unter der Leitung eines Endokrinologen verabreicht werden. Eine typische Anfangsdosis beträgt 0, 5 Mikrogramm (mcg) Calcitriol, wobei die Dosierung alle 4 bis 7 Tage ansteigt, bis sich das Serumcalcium im unteren Teil des Referenzbereichs befindet.

• Vitamin-D-Intoxikation (d. H., Hyperkalzämie und Hyperkalziurie) sollte vermieden werden. Die Zugabe eines Thiaziddiuretikums kann zur Begrenzung der Hyperkalziurie beitragen. Ein Thiaziddiuretikum wird normalerweise eingeleitet, nachdem ein Kalzium im Urin erhalten wurde und nähert sich 250 Milligramm (mg)/24 Stunden.

• Hyperphosphatämie sollte vermieden werden. Der Patient sollte auf eine phosphorarme Diät eingewiesen werden (d. H. Cola-Getränke, Milchprodukte, Fleisch und Eier einschränken).

• Rekombinantes humanes PTH steht zur Anwendung zur Verfügung, wird jedoch aufgrund von Kosten häufig als Zweitlinientherapie angesehen, und die Langzeitsicherheit wurde nicht vollständig nachgewiesen., Es hat sich gezeigt, dass rekombinantes PTH bei der Aufrechterhaltung des Serum-und Urinkalziumspiegels sowie bei der Verringerung der täglichen Gesamtdosis an Calciumergänzung wirksam ist. Es wurden zwei Formen untersucht, PTH 1-34 und PTH 1-84. PTH 1-84 ist in den Vereinigten Staaten über das Programm zur Risikobewertung und-minderung (REMS) erhältlich.

• Die Serumcalcium -, Phosphor-und Kreatinin-Spiegel sollten seriell überwacht werden. Diese sollten zu Beginn wöchentlich bis monatlich ausgewertet werden, um Dosisanpassungen zu ermöglichen. Sobald die Dosen stabil sind, sollten die Werte zweimal im Jahr erhalten werden., Der Kalzium-und Kreatinin-Spiegel im Urin wird ebenfalls zweimal jährlich auf Hyperkalziurie überprüft. Der gewünschte Kalziumspiegel im Urin liegt unter 300 mg.

• Die Ziele der Therapie sind die Symptomkontrolle und ein korrigiertes Calcium oder ionisiertes Calcium, das am unteren Ende des Normalbereichs liegt, mit einem Calciumphosphorprodukt von weniger als 55.

• Zur Überwachung der Kataraktbildung werden jährliche augenärztliche Untersuchungen empfohlen.

Sekundärer Hypoparathyreoidismus

• Das Management hängt von der zugrunde liegenden Ätiologie ab.,

Pseudohypoparathyreoidismus

• Das anfängliche und langfristige Management ist identisch mit dem primären Hypoparathyreoidismus. Der Kalziumspiegel sollte innerhalb des Referenzbereichs gehalten werden, um den PTH-Spiegel auf den Normalwert zu unterdrücken und Hyperkalziurie zu vermeiden.

E. Häufige Fallstricke und Nebenwirkungen des Managements

Versäumnis, die Endokrinologie frühzeitig zu konsultieren, wenn Hypoparathyreoidismus vermutet oder diagnostiziert wird.

Mangel an adäquater Überwachung, um Rezidiv, Morbidität oder Mortalität zu verhindern.,

Mangelndes Erkennen der klinischen Folgen einer Hyperkalziurie nach Beginn der Behandlung (d. H. Nephrokalzinose, Nephrolithiasis, Nebennierenversagen).

• Calcitriol: 0.25-2 mg oral oder intravenös unter der Leitung von einem Endokrinologen.

• Calciumacetat: Beginnen Sie mit 2 Tabs/Kapseln oral zu jeder Mahlzeit.

• Calciumchlorid: Verwenden Sie eine Mittellinie. Calciumgluconat wird bevorzugt. 500-1000 mg langsam IV alle 1-3 Tage.

• Calciumgluconat: 10% (1000 mg / 10 Milliliter (ml), 4.,65 Milliäquivalente / 10ml) – 10ml über 10 Minuten intravenös bei symptomatischer Hypokalzämie. Eine kontinuierliche Infusion von Calciumgluconat kann erforderlich sein. Es sollte mit einer Rate von 50 ml/Stunde infundiert werden, mit der Erwartung, dass eine 10 ml/Kilogramm (kg) Lösung das Serumkalzium über 4-6 Stunden um 0,3-0,5 mmol (mmol)/Liter erhöht.

• Calciumcarbonat oder Citrat: 1-2 Gramm (g) elementares Kalzium täglich oder mehr, oral zu den Mahlzeiten, aufgeteilt 2-4 mal pro Tag.,

• Ergocalciferol (Vitamin D2) oder Cholecalciferol (Vitamin D3), schwerer Mangel: Nicht zur Anwendung bei Hypoparathyreoidismus geeignet. Verwenden Sie stattdessen Calcitriol.

• Magnesiumsulfat: 1 g 20% ige Lösung intramuskulär (IM) alle 6 Stunden für 4 Dosen oder 2 Gramm IV über 1 Stunde. Kann Wiederholungsdosen oder aggressiveren Ersatz benötigen, abhängig von der Schwere der Hypomagnesiämie.

IV. Management mit Komorbiditäten

Keine Änderung der anfänglichen Standardverwaltung., Erwägen Sie eine frühzeitige Überweisung in die Nephrologie, sobald die Behandlung aufgrund der daraus resultierenden Hyperkalziurie und Verschlechterung der Nierenfunktion begonnen hat. Betrachten Sie Calciumacetat als das orale Kalzium der Wahl.

B. Leberinsuffizienz.

Keine Änderung in der Standardverwaltung.

C. Systolische und diastolische Herzinsuffizienz

Keine Änderung des Standardmanagements.

D. Koronare Herzkrankheit oder periphere Gefäßerkrankung

Keine Änderung des Standardmanagements.

E. Diabetes oder andere Endokrine Probleme

Keine änderung im standard-management.

F., Malignität

Keine Änderung im Standardmanagement.

G. Immunsuppression (HIV, chronische Steroide, etc.).

Keine Änderung in der Standardverwaltung.

H. Primäre Lungenerkrankung (COPD, Asthma, ILD)

Keine änderung im standard-management.

I. Magen-Darm-oder Ernährungsprobleme

Keine Änderung des anfänglichen Standardmanagements. Betrachten Sie Calciumcitrat als Ihr orales Kalzium der Wahl bei Patienten mit Achlorhydrie oder chronischem Protonenpumpenhemmer.

J. Hämatologische oder Gerinnungsprobleme

Keine Änderung des Standardmanagements.

K., Demenz oder psychiatrische Erkrankung / Behandlung

Keine Änderung des Standardmanagements.

A. Überlegungen zur Abmeldung während des Krankenhausaufenthalts.

1) Angesichts der ausgeprägten Variabilität sowohl bei Hypokalzämie als auch bei Hyperkalzämie ist es wichtig, Ihrem Kollegen die erste Präsentation des Patienten angemessen zu vermitteln. Dies ist entscheidend für die serielle Auswertung.

• Was waren die Symptome?

• Gab es positive Prüfungsergebnisse?

• Gab es eine QT-Anomalie bei EKG?

2) Was ist die aktuelle Therapie und der Plan für die Laborüberwachung?,

• Wenn auf einem Kalziumtropfen, wie hoch ist die Infusionsrate? Irgendwelche jüngsten Änderungen?

• Wie häufig werden Labore gezeichnet?

3) Wer ist der Endokrinologe, der diesen Patienten konsultiert?

B. Voraussichtliche Aufenthaltsdauer.

Patienten, die asymptomatisch mit einem leicht reduzierten Kalziumspiegel sind, können von einem Endokrinologen ambulant mit sofortiger Einleitung von Kalzium und Calcitriol und entsprechender Nachsorge behandelt werden.,

Diejenigen Patienten, die symptomatisch mit einem moderaten bis stark niedrigen Serumkalziumspiegel sind, benötigen in der Regel mindestens 24-48 Stunden Krankenhausaufenthalt für eine ordnungsgemäße Behandlung und Bewertung.

Patienten mit Hyperkalzämie und sekundärer Hypoparathyreose haben eine mit der Ätiologie kongruente Verweildauer.

C. Wann ist der Patient zur Entlassung bereit?

Der Patient ist zur Entlassung bereit, wenn die Symptome kontrolliert werden, das Serumkalzium in der Nähe des Referenzbereichs stabil ist und eine geeignete Nachsorge/Überwachung durchgeführt wurde.

D., Arrangieren für Klinik Follow-up

Koordinieren eng mit endokrinologie.

Wann sollte Klinik Follow-up angeordnet werden und mit wem.

Alle Fälle von Hypoparathyreoidismus sollten mit Endokrinologie Follow-up haben. In der Regel müssen innerhalb weniger Tage nach der Entlassung wiederholte Labortests durchgeführt werden.

Wenn der Patient eine vorbestehende Niereninsuffizienz hat, sollten Sie eine frühzeitige Überweisung an die Nephrologie in Betracht ziehen, sobald die Behandlung aufgrund der daraus resultierenden Hyperkalziurie und der erwarteten Verschlechterung der Nierenfunktion begonnen hat.,

Welche Tests sollten vor der Entlassung durchgeführt werden, um den ersten Klinikbesuch zu ermöglichen?

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Welche Tests als ambulant vor oder am Tag des Klinikbesuchs bestellt werden sollten.

Spiegel von Serumcalcium, Phosphor und Kreatinin sollten vor dem ersten Klinikbesuch gezogen werden. Entweder kann ein ionisiertes Calcium oder Calcium mit Albumin erhalten werden.

E. Überlegungen zur Platzierung.,

Wenn der Patient mit primärem Hypoparathyreoidismus oder Pseudohypoparathyreoidismus aus irgendeinem Grund eine kurz-oder langfristige Platzierung erfordert, ist es wichtig, vor der Entlassung einen seriellen Test des Kreatinin -, Phosphor-und Kalziumspiegels (in Bezug auf die Endokrinologie) durchzuführen. Dies ermöglicht die richtige Dosisanpassung der Medikamente des Patienten.

F. Prognose und Patientenberatung.

• Patienten mit Hypoparathyreoidismus haben ein lebenslanges Todesrisiko ohne Zugang zu Kalzium.

• Sie sollten Ihre Diskussion über die Risiken dokumentieren (d.h.,, tod), wenn der Patient mit der Behandlung nicht konform ist.

• Es sollte ein medizinisches Armband getragen werden, das ihre Diagnose identifiziert.

• Der Patient sollte darüber informiert werden, dass die Verwendung von Diuretika seinen Kalziumhaushalt verändert, und er sollte seinen Arzt konsultieren, bevor er mit neuen Medikamenten beginnt.

• Die Bedeutung einer phosphorarmen Ernährung sollte hervorgehoben werden (dh Cola-Getränke, Milchprodukte, Fleisch und Eier einschränken).

A. kernindikator Standards und Dokumentation.

Keine

B., Geeignete Prophylaxe und andere Maßnahmen zur Verhinderung der Rückübernahme.

Betonen Sie die Bedeutung einer angemessenen Nachsorge und Einhaltung von Medikamenten. Mangelnde Einhaltung kann dem Tod gleichkommen.

Was ist der Beweis?

Marx, SJ. „Hyperparathyroid und hypoparathyroid Störungen“. N Engl J Med. Vol. 343. 2000. pp. 1863-75.

Cooper, MS, Gittoes, NJ. „Diagnose und management von Hypokalzämie“. BMJ. Vol. 336. 2008. pp. 1298-302.

Shoback, D. „der Klinischen Praxis. Hypoparathyreoidismus“. N Engl J Med. Vol. 2008. 2008. pp. 391-403.

Ramakrishnan, Y, Hähne, HC., „Impact of recombinant PTH on management of hypoparathyroidism: a systematic review”. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2015.