Insulin

Insulin, Hormon, das den Zuckerspiegel (Glukose) im Blut reguliert und von den Betazellen der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse produziert wird. Insulin wird ausgeschieden, wenn der Blutzuckerspiegel ansteigt—wie nach einer Mahlzeit. Wenn der Blutzuckerspiegel sinkt, stoppt die Sekretion von Insulin und die Leber setzt Glukose in das Blut frei. Insulin wurde erstmals 1921 in Pankreasextrakten berichtet, nachdem es von den kanadischen Wissenschaftlern Frederick G. Banting und Charles H. Best und dem rumänischen Physiologen Nicolas C identifiziert worden war., Paulescu, der unabhängig arbeitete und die Substanz „Pankrein“ nannte.“Nachdem sie Insulin verbannt und am besten isoliert hatten, begannen sie mit der Arbeit an einem gereinigten Extrakt, den sie mit Hilfe des schottischen Physiologen J. J. R. Macleod und des kanadischen Chemikers James B. Collip erreichten. Banting und Macleod teilten sich 1923 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin für ihre Arbeit.

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Insulin ist ein Protein, das aus zwei Ketten besteht, einer A-Kette (mit 21 Aminosäuren) und einer B-Kette (mit 30 Aminosäuren), die durch Schwefelatome miteinander verbunden sind. Insulin wird von einem 74-Aminosäure-Prohormonmolekül namens Proinsulin abgeleitet. Proinsulin ist relativ inaktiv und unter normalen Bedingungen wird nur eine geringe Menge davon abgesondert. Im endoplasmatischen Retikulum von Betazellen wird das Proinsulinmolekül an zwei Stellen gespalten, wodurch die A-und B-Ketten von Insulin und ein dazwischenliegendes, biologisch inaktives C-Peptid entstehen., Die A-und B-Ketten werden durch zwei Schwefel-Schwefel-Bindungen (Disulfid) miteinander verbunden. Proinsulin, Insulin und C-Peptid werden in Granula in den Betazellen gespeichert, aus denen sie als Reaktion auf geeignete Reize in die Kapillaren der Inseln freigesetzt werden. Diese Kapillaren entleeren sich in die Pfortader, die Blut aus Magen, Darm und Bauchspeicheldrüse in die Leber transportiert. Die Bauchspeicheldrüse eines normalen Erwachsenen enthält ungefähr 200 Einheiten Insulin, und die durchschnittliche tägliche Sekretion von Insulin in den Kreislauf bei gesunden Personen reicht von 30 bis 50 Einheiten.,

Mehrere Faktoren stimulieren die Insulinsekretion, aber bei weitem die wichtigste ist die Konzentration von Glukose im arteriellen (sauerstoffhaltigen) Blut, das die Inseln durchdringt. Wenn die Blutzuckerkonzentrationen ansteigen (z., nach einer Mahlzeit) werden große Mengen Glukose aufgenommen und von den Betazellen metabolisiert, und die Sekretion von Insulin nimmt zu. Umgekehrt nimmt die Sekretion von Insulin ab, wenn die Blutzuckerkonzentrationen abnehmen; Aber auch während des Fastens werden kleine Mengen Insulin ausgeschieden. Die Sekretion von Insulin kann auch durch bestimmte Aminosäuren, Fettsäuren, Ketosäuren (Produkte der Fettsäureoxidation) und mehrere vom Magen-Darm-Trakt abgesonderte Hormone stimuliert werden., Die Sekretion von Insulin wird durch Somatostatin und durch Aktivierung des sympathischen Nervensystems (dem Zweig des autonomen Nervensystems, der für die Kampf-oder Flugreaktion verantwortlich ist) gehemmt.

Insulin stimuliert in erster Linie die Glukoseaufnahme durch drei Gewebe-Fett (Fett), Muskeln und Leber—, die für den Stoffwechsel und die Speicherung von Nährstoffen wichtig sind. Wie andere Proteinhormone bindet Insulin an spezifische Rezeptoren auf der äußeren Membran seiner Zielzellen und aktiviert dadurch Stoffwechselprozesse innerhalb der Zellen., Eine Schlüsselwirkung von Insulin in diesen Zellen besteht darin, die Translokation von Glukosetransportern (Molekülen, die die Zellaufnahme von Glukose vermitteln) aus der Zelle in die Zellmembran zu stimulieren.

Im Fettgewebe stimuliert Insulin die Glukoseaufnahme und-verwertung., Das Vorhandensein von Glukose in Fettzellen führt wiederum zu einer erhöhten Aufnahme von Fettsäuren aus dem Kreislauf, einer erhöhten Synthese von Fettsäuren in den Zellen und einer erhöhten Veresterung (wenn ein Säuremolekül an einen Alkohol bindet) von Fettsäuren mit Glycerin unter Bildung von Triglyceriden, der Speicherform von Fett. Darüber hinaus ist Insulin ein starker Inhibitor des Abbaus von Triglyceriden (Lipolyse). Dies verhindert die Freisetzung von Fettsäuren und Glycerin aus Fettzellen und spart sie, wenn sie vom Körper benötigt werden (z. B. beim Training oder Fasten)., Wenn die Insulinkonzentrationen im Serum abnehmen, nehmen Lipolyse und Fettsäurefreisetzung zu.

Insulin stimuliert im Muskelgewebe den Transport von Glukose und Aminosäuren in Muskelzellen. Die Glukose wird als Glykogen gespeichert, ein Speichermolekül, das abgebaut werden kann, um Energie für die Muskelkontraktion während des Trainings zu liefern und Energie während des Fastens zu liefern. Die Aminosäuren, die als Reaktion auf die Insulinstimulation in Muskelzellen transportiert werden, werden für die Proteinsynthese verwendet., Im Gegensatz dazu wird in Abwesenheit von Insulin das Protein von Muskelzellen abgebaut, um der Leber Aminosäuren zur Umwandlung in Glukose zuzuführen.

Insulin ist für den Transport von Glukose in Leberzellen nicht erforderlich, hat jedoch tiefgreifende Auswirkungen auf den Glukosestoffwechsel in diesen Zellen. Es stimuliert die Bildung von Glykogen und hemmt den Abbau von Glykogen (Glykogenolyse) und die Synthese von Glukose aus Aminosäuren und Glycerin (Gluconeogenese)., Daher besteht der Gesamteffekt von Insulin darin, die Glukosespeicherung zu erhöhen und die Glukoseproduktion und-freisetzung durch die Leber zu verringern. Diese Wirkungen von Insulin werden durch Glucagon, ein anderes Pankreashormon, das von Zellen in den Langerhans-Inseln produziert wird, entgegengesetzt.

Eine unzureichende Insulinproduktion ist für den als Diabetes mellitus bezeichneten Zustand verantwortlich. Schwere Diabetiker benötigen regelmäßige Insulininjektionen., Die ersten Insulininjektionen verwendeten Hormonextrakte von Schweinen, Schafen und Rindern, aber in den frühen 1980er Jahren waren bestimmte Bakterienstämme genetisch verändert worden, um Humaninsulin zu produzieren. Die Behandlung von Diabetes mellitus beruht heute in erster Linie auf einer Form von Humaninsulin, die mit rekombinanter DNA-Technologie hergestellt wird.