Diffuse aksoner (personskade

Diffuse aksoner (skade (DAI), også kjent som traumatisk aksoner (skade (TAI), er en alvorlig form for traumatisk hjerneskade på grunn av klipping styrker. Det er en potensielt vanskelig diagnose å gjøre på bildebehandling alene, spesielt på CT-som å finne kan være subtile, men den har potensial til å resultere i alvorlige nevrologiske verdifall.,

diagnosen er best laget på MR hvor det er preget av flere små områder av mottakelighet gjenstanden på den grå-hvit materie junction, i corpus callosum, og i mer alvorlige tilfeller i hjernestammen, omgitt av STIL hyperintensity.

Epidemiologi

pasientene i fare for diffuse aksoner (skade tilhører den samme kohorten som de som lider traumatisk hjerneskade, og som sådan at unge menn er veldig mye over-representert.,

Klinisk presentasjon

Vanligvis, pasienter som er vist å ha diffuse aksoner (skade har tap av bevissthet på tidspunktet for ulykken. Post-traumatisk koma kan vare i lang tid og er ofte knyttet til coexistent mer synlig skade (f.eks. cerebral støt). Som sådan diagnosen er ofte det ikke er mistanke om til senere når pasienter ikke klarer å gjenopprette neurologically som forventet.

Patologi

Diffuse aksoner (skaden er et resultat av klipping krefter, typisk fra roterende akselerasjon (oftest en fartsreduksjon)., På grunn av den litt annerledes spesifikke gravities (relativ masse per enhet volum) av hvit og grå materie, klipping på grunn av endring i hastighet har en forkjærlighet for axons på den grå-hvit materie krysset, som navnet tilsier. I de fleste tilfeller, disse kreftene resultere i skade på celler og føre til ødem. Selve fullstendig rive av axons bare sett i alvorlige tilfeller. Det er også kjent at noen nevroner kan gjennomgå degenerasjon i uker eller måneder etter traumer, det kalles sekundær axonotmesis.,

Foreninger

• mellomledd skader

Røntgenologisk funksjoner

Diffuse aksoner (skade er preget av flere fokale lesjoner med en karakteristisk fordeling: vanligvis ligger på den grå-hvit materie junction, i corpus callosum og i mer alvorlige tilfeller i hjernestammen (se: gradering av diffuse aksoner (skade).

CT

Ikke-kontrast CT av hjernen er rutinemessig hos pasienter som presenterer med hodeskader., Dessverre, det er ikke følsomme for subtile diffuse aksoner (skade og som sådan, noen pasienter med relativt normal CT-skanner kan ha betydelig uforklart nevrologiske underskudd 4,5.

utseende avhengig av om eller ikke lesjoner er åpenlyst hemoragisk. Hemoragisk lesjoner vil være hyperdense og varierer i størrelse fra noen få millimeter til noen centimeter i diameter. Ikke-hemoragisk lesjoner er hypodense. De vanligvis bli mer tydelig i løpet av de første dagene som utvikler ødem rundt dem. De kan være forbundet med betydelige og uforholdsmessig cerebral hevelse.,

CT er spesielt ufølsom for ikke-hemoragisk lesjoner (som definert av CT) bare i stand til å oppdage 19% av slike lesjoner, sammenlignet med 92% ved hjelp av en T2-vektet imaging 4. Når lesjonene er hemoragisk, og spesielt når de er store, så CT er ganske følsom. Som sådan, det er vanligvis en trygg antagelse at hvis et par små hemoragisk lesjoner er synlig på CT, graden av skade er mye større.

MR

MR er den modalitet av utvalg for å vurdere mistenkt diffuse aksoner (skade selv hos pasienter med helt normal CT av hjernen 5,6., MR, spesielt SWI eller GRE sekvenser, utsøkt følsom for paramagnetiske blodprodukter kan vise mindre regioner av mottakelighet utgravning på den grå-hvit materie junction, i corpus callosum eller hjernestammen. Noen lesjoner kan være fullstendig ikke-hemoragisk (selv ved hjelp av høy feltstyrke SWI-sekvenser). Disse vil imidlertid være synlig som områder med høy TEFT signal.

i Løpet av de første dagene, grad av omkringliggende ødem vil vanligvis øke, selv med 3-måneder etter skade TEFT endringer vil i stor grad har løst 7., I kontrast, SWI endringer vil vanligvis tar lengre tid å løse, men etter 12 måneder etter skaden det har vært betydelig oppløsning 7. Dette er for å bli forventet som ødem er raskere å løse enn blødning.

I månedene som følger av traumer, det er akselerert hjernen reduksjon, som noen ganger kan bli registrert ved visuell inspeksjon, men noen ganger bare av volumetrisk studies8.

Viktigere, det bør bemerkes, at selv med høy feltstyrke moderne skannere, fravær av funn ikke kategorisk utelukke tilstedeværelse av aksoner (skade.,

MR spektroskopi

FRU kan være til nytte i å identifisere pasienter med karakteren jeg skader som kan være inapparent på andre sekvenser. Funksjoner som vanligvis demonstrere heving av kolin topp og reduksjon av NAA 3.

Behandling og prognose

Dessverre lite som kan gjøres for pasienter med diffuse aksoner (skade andre enn å gi støttende omsorg prøver å minimere sekundær skade forårsaket av cerebral ødem, hypoksi, beslag etc. Ledelse innebærer tidlig gjenkjennelse og behandling av neurosurgical komplikasjoner som herniation og hydrocephalus.,

Avhengig av alvorlighetsgraden og distribusjon av skade (se: gradering av diffuse aksoner (skade) pasienter kan variere fra minimalt påvirket av å være i en vedvarende vegetativ tilstand 1,2. Mengden av aksoner (skader i hjernestammen er logisk av langsiktig vegetativ tilstand, mens supratentorial skade kan resultere i fokale nevrologiske eller nevropsykiatriske underskudd 1.,

differensialdiagnose

På bildebehandling vurdere:

• kortikale støt
  • de viktigste differensial hos pasienter med hodeskader
  • vanligvis ligger overfladisk, med cortex (snarere enn på den grå-hvit materie junction) og er vanligvis forbundet med variable mengder av ekstra-axial blod (subarachnoid og subdural)
• diffuse vaskulære skader
• spesielt på T2* sekvenser
  • amyloid angiopathy
  • kronisk hypertensiv encefalopati
  • cavernoma type IV