Telomere, segment av DNA skjer i endene av kromosomene i eukaryote celler (celler som inneholder en klart definert kjerne). Telomeres består av gjentatte segmenter av DNA som består av sekvensen 5′-TTAGGG-3′ (der T, A og G er baser innhold av tymin, adenine, og guanin, henholdsvis). Noen menneskelige celler, inneholder så mange som 1500 til 2000 gjentar i denne rekkefølge i hver ende av hvert kromosom., Antall gjentar bestemmer maksimal levetid for en mobil: hver gang en celle gjennomgår replikering, flere TTAGGG segmenter er tapt. Når telomeres har blitt redusert til en viss størrelse, cellen når en krise poeng, og er forhindret fra å dele videre. Som en konsekvens, cellen dør. Dermed prosesser i cellen aldring og celledød er regulert i en del av telomeres.
Telomeres er av spesiell interesse i cellulære mekanismer som ligger til grunn for utvikling av enkelte typer kreft. Telomeric kontroll av cellenes levetid ser ut til å bli inaktivert av uttrykk av omdanne cellene til kreftceller (kreft-forårsaker gener) eller ved deaktivering av tumor suppressor gener. I celler som gjennomgår malign transformasjon (progresjon av kreft), telomeres gjøre forkorte, men, som krisen punktet nærmer seg, en tidligere hvilestrøm enzym kalt telomerase blir aktivert., Dette enzym som hindrer telomeres fra forkorte ytterligere og dermed forlenger livet av cellen.
de Fleste maligne svulster—blant annet brystkreft, tykktarmskreft, prostatakreft og eggstokkreft—utstilling telomerase aktivitet. De mer avanserte kreft, jo større frekvens av detectable telomerase i uavhengige utvalg. Fordi cellen udødelighet bidrar til veksten av mange kreftformer, telomerase er et attraktivt mål for utvikling av nye kreft medisiner.
Telomeres også synes å være utsatt for genetiske faktorer som endrer organismen pris på aldring., For eksempel, i mennesker, variasjoner i et gen som kalles TERC (telomerase RNA-komponent), som blir et RNA-segment av enzymet telomerase, har vært forbundet med redusert telomere lengde og en økt grad av biologisk aldring. Personer som bærer disse variasjonene er mistenkt for å være flere år eldre biologisk sammenlignet med noncarriers som er den samme kronologiske alder., TERC mutasjoner i kombinasjon med eksponering for miljøfaktorer, som for eksempel røyking og fedme, ikke bare raskere tempo av biologisk aldring, men også øke en transportør er mottakelighet for alder-relaterte sykdommer, og dermed resulterer i utbruddet av disse forholdene relativt tidlig i voksen livet.
Legg igjen en kommentar