Klinische Bedeutung
Eine Schädigung absteigender motorischer Bahnen im ZNS führt zu UMN-Neuronensymptomen. Dies kann auf verschiedene Pathologien wie Traumata, zerebrovaskuläre Unfälle, Infektionen, Malignome, neurodegenerative Störungen und Stoffwechselstörungen zurückzuführen sein. Es ist wichtig, obere Motoneuronzeichen von unteren Motoneuronzeichen während der körperlichen Untersuchung zu unterscheiden., Untere Motoneuronenzeichen treten typischerweise bei Muskelatrophie, Lähmung einzelner Muskeln, Faszikulationen, Flimmern, Hypotonie und Hyporeflexie auf. UMN-Zeichen können in negative und positive Zeichen unterteilt werden. Positive Anzeichen beziehen sich auf Symptome, die eine erhöhte Muskelaktivität und übertriebene spinale Reflexe aufweisen. Dazu gehören Hyperreflexie, Ausbreitung von Reflexen, Clonus, Spastik, Beuge-und Streckkrämpfe, Kokontraktion, Synkinesien und spastische Dystonie. Negative Symptome sind solche, die einen Verlust der motorischen Kontrolle beinhalten., Dazu gehören Schwäche, Verlust der Geschicklichkeit, Müdigkeit und beeinträchtigte motorische Planung und Kontrolle. Alpha-Motoneuronen bleiben in UMN-Läsionen erhalten, daher sind Muskelatrophie, Faszikulationen und Flimmern nicht als UMN-Zeichen vorhanden. Die spezifische Konstellation der UMN-Zeichen hängt vom Ort der UMN-Läsionen ab. Dem Einsetzen dieser UMN-Zeichen geht eine Periode des spinalen Schocks nach einer UMN-Läsion voraus. Das Verständnis der Bandbreite der klinischen Symptome ist wichtig für die Beurteilung der Schwäche.,
Spinalschock
Spinalschock bezieht sich typischerweise auf das Intervall akuter schlaffer Lähmungen nach Rückenmarksläsionen. UMN-Läsionen, die sekundär zu Rückenmarksschäden sind, führen zu einer schlaffen Lähmung der willkürlichen Bewegung, einer fehlenden motorischen Reaktion auf äußere Reize und der Abschaffung der spinalen Reflexe unterhalb der Läsion. Diese Darstellung von Areflexie und Hypotonie kann auch bei zerebralen UMN-Läsionen beobachtet werden; Es ist jedoch nicht so prominent wie Rückenmarksläsionen. Im Allgemeinen sind die Symptome umso schwerwiegender, je schwerer die UMN-Läsion ist., Die motorischen Befunde beim spinalen Schock gehen je nach spezifischer Wirbelsäulenläsion häufig mit sensorischen oder autonomen Anomalien einher. Diese Symptome umfassen Lähmung des Darms und der Blase, Verlust der Empfindung unterhalb der entsprechenden spinalen Ebenen und Verlust des vasomotorischen Tonus unter dem Niveau der Läsion. Es wird angenommen, dass ein Wirbelsäulenschock durch den Entzug der Eingangskreise der Wirbelsäule von absteigenden Autobahnen aus dem Kleinhirn und dem Hirnstamm verursacht wird. Innerhalb weniger Tage bis Wochen gewinnt das Rückenmark allmählich seine Funktion zurück und die Symptome von Spastik und Hyperreflexie entwickeln sich., Der genaue Mechanismus für diesen Übergang der Symptome ist noch unbekannt.
Schwäche
Ein bestimmendes Merkmal der Schwäche des oberen Motoneurons ist seine Tendenz, Muskelgruppen und nicht einzelne Muskeln wie bei Läsionen des unteren Motoneurons zu beeinflussen. Darüber hinaus variiert die durch UMN-Läsionen induzierte Lähmung je nach Schwere des Schadens. Dies steht im Gegensatz zu der vollständigen Lähmung, die bei einer Läsion der unteren Motoneuronen aufgrund der Zerstörung der Alpha-Motoneuronen beobachtet wird, die auf bestimmte Muskeln abzielen., Im Gesicht gibt es eine charakteristische Schwäche der kontralateralen unteren Gesichtsmuskeln aufgrund von UMN-Läsionen auf zerebraler, Mittelhirn-und Pontinebene. Die Schwäche der Extremitäten ist am deutlichsten auf distale Muskulatur im Vergleich zu proximalen Muskeln. Darüber hinaus sind feine Fingerbewegungen am stärksten durch den Verlust von oberen Motoneuronen betroffen, die Alpha-Motoneuronen direkt innervieren. Schließlich wird ein deutliches Schwächemuster beobachtet, bei dem die Antigravitationsmuskeln des Körpers am deutlichsten betroffen sind., Zum Beispiel sind die Strecker des Oberarms schwächer als die Beuger, während die Beuger des Beines schwächer als die Strecker sind. Andere Muster der Schwäche in der oberen Extremität umfassen Schwäche der Handgelenksverlängerung im Vergleich zur Flexion und Schwäche der Schulterabduktion im Vergleich zur Adduktion. Muster der Schwäche in der unteren Extremität umfassen Schwäche der Hüftabduktion im Vergleich zur Adduktion und Schwäche der Knöchel-Eversion im Vergleich zur Inversion.
Der Pronator Drift Test ist ein Indikator für UMN Schwäche., Der Test wird durchgeführt, indem der Patient aufgefordert wird, die Arme mit den Handflächen nach oben ausgestreckt, die Finger weit gespreizt und die Augen geschlossen zu halten. Der Kliniker kann beobachten, wie sich die Hände zu schließen beginnen, Pronation der Arme und Abwärtsdrift der Arme. Die Ergebnisse dieses Tests sind auf die Schwäche des Supinators im Vergleich zu den Pronatormuskeln des Arms zurückzuführen.
Spastizität
Spastizität ist klinisch definiert als eine geschwindigkeitsabhängige Erhöhung des Muskeltonus. Dies stellt sich als erhöhter Widerstand gegen passive Verlängerung dar., Der Mechanismus hängt mit der Enthemmung von spinalen Reflexbögen zusammen, die eine erhöhte Erregbarkeit des Muskelstreckungsreflexes verursachen. Wie bereits erwähnt, folgt die Spastik einer Periode des spinalen Schocks aufgrund der Anpassung der spinalen neuronalen Bahnen. Bei körperlicher Untersuchung wird eine langsame Streckung oder Beugung der Arme oder Beine keinen erhöhten Muskeltonus hervorrufen. Im Gegensatz dazu löst das Ausführen von flotten Strecken der Muskeln abrupte Tonussteigerungen aus, gefolgt von vermindertem Muskelwiderstand. Dies stellt das Phänomen der Spastizität des Spangenmessers dar., Neben der Geschwindigkeitsabhängigkeit der Spastik ist es auch eine längenabhängige Bewegung. Es wurde kein linearer Zusammenhang zwischen der Spastizität und Schwäche bei UMN-Läsionen beobachtet. Einige Patienten mit schwerer Schwäche zeigen nur leichte Spastik, während schwere Fälle von Spastik mit minimaler Muskelschwäche einhergehen. Dies deutet darauf hin, dass die Mechanismen für Schwäche und Spastik unterschiedliche Wege vom Zentralnervensystem aus verfolgen.,
Hyperreflexie
Der Verlust der hemmenden Aktivität durch absteigenden Motor führt zu einer Enthemmung der spinalen Reflexkreise. Dies führt wiederum zu übertriebenen tiefen Sehnenreflexen wie dem Kniegelenkreflex bei der körperlichen Untersuchung. Die Bestrahlung von Reflexen ist ein häufig beobachtetes Zeichen bei einem Patienten im spastischen Zustand. Zum Beispiel kann das Klopfen auf das radiale Periost zusätzlich zur Brachioradialis zu einer Reflexkontraktion des Bizeps, Trizeps und Fingerbeugers führen. Dies ist höchstwahrscheinlich auf die Strahlung von Vibrationswellen von Knochen zu Muskel zurückzuführen.,
Clonus
Hyperreflexive Zeichen können die Form rhythmischer, unwillkürlicher Kontraktionen annehmen, die als Clonus bekannt sind. Die Kontraktionen treten bei Frequenzen zwischen 5 und 7 Hz auf und treten am häufigsten am Knöchel und an der Patella auf. Es wird durch schnelles Dehnen und Aufrechterhalten einer Dehnung auf konstanter Länge um ein Muskelgelenk durchgeführt.
Babinski und andere Reflexe
Eine Schädigung der absteigenden Autobahnen führt zum Verlust der Modulation der spinalen Reflexe. Eines der zuverlässigsten oberen Motoneuronzeichen ist der Babinski-Reflex., Dies wird durchgeführt, indem die laterale Fußsohle von der Ferse bis zur Zehe mit einem festen, aber schmerzlosen Reiz gestreichelt wird. Ein positives Zeichen ist mit einer Verlängerung der großen Zehe zusammen mit Verlängerung und Fanning der verbleibenden Zehen zu sehen. Der Babinski-Reflex wird häufig bei Neugeborenen beobachtet, nimmt jedoch ab, wenn die absteigenden Autobahnen reifen. Das Wiederauftreten des Reflexes weist stark auf eine Schädigung des Pyramidentraktes hin. Es gibt eine Reihe von Babinski-ähnlichen Reflexen, die eine abnormale Plantarreaktion hervorrufen. Beispiele hierfür sind das Chaddock-Zeichen, das Moniz-Zeichen und das Oppenheim-Zeichen., Das Chaddock-Zeichen wird durch Streicheln des lateralen Malleolus ausgelöst. Moniz-Zeichen wird getestet, indem er den Knöchel energisch und passiv plantar beugt. Schließlich wird das Oppenheim-Zeichen untersucht, indem Druck auf die mediale Seite der Tibia ausgeübt wird. Ein testbarer Reflex der oberen Extremität ist der Hoffman-Reflex. Der Reflex wird durchgeführt, indem der Mittelfinger eines Patienten stabilisiert und die Fingerspitze schnell umgedreht wird. Der Reflex ist positiv, wenn sich Finger und Daumen beugen.,
Hyporeflexie der oberflächlichen Reflexe
Die oberflächlichen Reflexe sind motorische Reaktionen als Reaktion auf Lichtstimulation der darüber liegenden Haut. Klassische oberflächliche Reflexe sind der Bauchreflex, der Kremasterreflex und der Hornhautreflex. Eine verminderte Intensität der oberflächlichen Reflexe kann ein Zeichen für eine Schädigung des oberen Motoneurons sein. Sie können jedoch schwierig zu analysieren sein, da die Reflexe bei normalen Personen fehlen können, während sie bei Patienten mit UMN-Läsionen wieder auftreten können. Der Mechanismus der Hyporeflexie ist nicht bekannt.,
Synkinesien
Synkinesien sind die unwillkürliche Bewegung einer Extremität nach der freiwilligen Bewegung einer anderen Extremität. Zum Beispiel kann eine freiwillige Beugung des Arms zu einer Beugung des Beins oder einer Dorsiflexion des Fußes führen. Diese unwillkürlichen Bewegungen können auch bei bestimmten Automatismen wie Gähnen und Niesen auftreten.
Kokontraktion
Physiologische Kokontraktion ist die gleichzeitige Kontraktion von Agonisten-und Antagonistenmuskelgruppen zur Vorbereitung auf eine Bewegung oder als Reaktion auf Umweltreize, um eine ausreichende Spannung um ein Gelenk aufrechtzuerhalten., Eine pathologische Kokontraktion als UMN-Zeichen ist ein hyperaktiver Dehnungsreflex in einem Antagonistenmuskel, der als Reaktion auf die normale Kontraktion eines agonistischen Muskels erzeugt wird, was zu verminderten Raten schneller Wechselbewegungen führt. Es gibt letztendlich eine größere Ermüdbarkeit und eine verminderte Fähigkeit, freiwillige Bewegungen auszuführen.
Pseudobulbäre Lähmung und Hirnnerven VII und XII
Fast alle Hirnnerven erhalten bilaterale Innervation aus dem kortikobulbären Trakt. Ausnahmen davon sind Hirnnerven VII und XII., Teile von CN VII und XII erhalten nur eine einseitige Innervation von Verarbeitungszentren höherer Ordnung. Aufgrund der bilateralen Innervation der meisten Hirnnerven führen einseitige UMN-Läsionen des corticobulbären Trakts nicht zu Lähmungen oder Schwäche. Bilaterale Läsionen des corticobulbären Trakts führen zu einer Reihe klinischer Befunde, die als pseudobulbäre Lähmung bezeichnet werden. Akut hat die pseudobulbäre Lähmung eine ähnliche Symptomatik wie ein spinaler Schock. Patienten können stumpfsinnig, komatös oder stark dementiert sein. Die Patienten verlieren auch alle Fähigkeit zu sprechen oder zu schlucken., Wenn sich der Patient erholt, weichen seine Symptome Dysarthrie, Dysphagie, Dysphonie, spastischer Zunge, pseudobulbärem Affekt und übertriebenen Gesichtsreflexen. Auf Gesichts-reflex-Tests, ein flotter Kiefer-Ruck-präsentieren kann, mit normalen oder erhöhten palatinalen Reflexe. Pseudobulbären Affekt, auch als emotionale Inkontinenz oder emotionale Labilität bekannt, sind Episoden von unbeabsichtigtem Weinen oder Lachen.
Teile der Hirnnerven XII und die untere Abteilung des Hirnnervs VII sind einzigartig in ihrer einseitigen Innervation von motorischen Zentren höherer Ordnung., Einseitige Läsionen der Hirnnerven reichen aus, um klinische Defizite zu erzeugen. Eine einseitige Läsion der UMN von CN VII manifestiert sich als kontralateraler unterer Gesichtsabfall. Eine Läsion der UMN von XII manifestiert sich als Abweichung, die von der Seite der Läsion wegweist.
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