PHOTOBIOLOGIE der MENSCHLICHEN LINSE

PHOTOBIOLOGIE der MENSCHLICHEN LINSE

Joan E. Roberts
der Fordham University, Department of Natural Sciences
113 West 60th Street, New York City, NY 10023

Einführung
Die primäre Funktion der menschlichen Linse ist zur Fokussierung von Licht unverzerrt auf die Netzhaut. Während die Transmissionseigenschaften der meisten Komponenten des Auges stabil sind, ändern sich die Transmissionseigenschaften der Linse während des gesamten Lebens, wie in Abbildung 1 zu sehen ist.,

Abbildung 1. Die Veränderungen in der menschlichen Linse während des gesamten Lebens. Abgebildet sind bei der Geburt 40 Jahre und 80 Jahren.

Die Exposition gegenüber dem intensiven Licht der Sonne kann eine besondere Gefahr für die Augenlinse darstellen und zur Bildung eines Katarakts führen, der das Sehvermögen beeinträchtigt., Sowohl die UV-A-als auch die UV-B-Exposition sind wichtige Risikofaktoren für die Entstehung eines Katarakts, insbesondere bei Personen über 70 Jahren, da mit zunehmendem Alter die Fähigkeit des Auges, sich vor Lichtschäden zu schützen, beeinträchtigt wird. Besonders schädlich für die Augenlinse ist die Einwirkung von UV-Strahlung durch die Reflexion von Wasser, Sand oder Schnee .Neben UV-Strahlung allein gibt es viele Farbstoffe, Medikamente und Kräutermedikamente, die bei Vorhandensein von sichtbarem Licht und UV-Strahlung Katarakt auslösen können . Diese phototoxische Reaktion verursacht einen sehr frühen Katarakt .,
Jede Änderung in der Klarheit des Objektivs wird die Qualität des Bildes auf die Netzhaut dargestellt verschlechtern, und stark beeinflusst die visuelle Wahrnehmung. In diesem Modul lernen wir die Photochemie und Photobiologie der Linse kennen und wie sich diese Eigenschaften nicht nur auf die Netzhaut, sondern auch auf die allgemeine menschliche Gesundheit auswirken .
Struktur der Vorderseite des Auges (vorderes Segment)
Das menschliche Auge besteht aus mehreren Kompartimenten, wie in Abbildung 2 zu sehen. Die äußerste Schicht enthält die Sklera, deren Funktion es ist, den Augapfel zu schützen, und die Hornhaut, die das einfallende Licht auf die Linse fokussiert., Unter dieser Schicht befindet sich die Aderhaut, die die Iris enthält, die als Uvea bekannt ist. Diese Region enthält Melanozyten, die das Pigment Melanin enthalten, dessen Funktion es ist, Lichtstreuung zu verhindern. Die Öffnung in der Iris, der Pupille, dehnt sich aus und zieht sich zusammen, um die Menge des einfallenden Lichts zu steuern. Die Iris und die Linse sind im wässrigen Humor gebadet. Der wässrige Humor ist eine Flüssigkeit, die als transparentes Kreislaufsystem dient (was der Blutfluss in nicht transparenten Geweben bewirkt)., Es hält nicht nur den Augeninnendruck aufrecht, sondern versorgt auch Linse und Hornhaut mit Nahrung und entfernt Ablagerungen und Abfälle aus diesen Augengeweben. Der wässrige Humor enthält hohe Konzentrationen verschiedener Antioxidantien. Das Objektiv befindet sich hinter der Iris. Die Funktion der Linse besteht darin, das Licht unverzerrt auf die Netzhaut im hinteren Teil des Auges (hinteres Segment) zu fokussieren .

Abbildung 2. Die Struktur des Menschlichen Auges.,
Die Struktur der menschlichen Linse
Die Struktur der menschlichen Linse ist in Abbildung 3 zu sehen. Die Linse ist ein transparentes Organ, das sich hinter der Hornhaut und der Iris befindet . Der äußere Rand der Linse besteht aus einer einzigen Schicht Epithelzellen und einer Membran, die das gesamte Organ bedeckt . Linsenepithelzellen teilen sich nicht, außer wenn sie repariert werden. Einige Epithelzellen verlieren ihre Kerne und andere Organellen und werden zu Linsenfaserzellen . Diese Linsenfaserzellen sind mit einer 30% igen Proteinlösung gefüllt, die als Cytosol (lösliches) Linsenprotein bekannt ist., Da es wenig Proteinumsatz in den Linsenfaserzellen gibt, reichert sich eine Schädigung des Linsenproteins während des gesamten Lebens an.

Abbildung 3. Die Struktur der menschlichen Linse.
Naht und Äquator sind anatomische Begriffe in der Augenheilkunde. Naht bedeutet die Nähte der Linse. Die Nahtmuster werden komplexer, wenn dem äußeren Teil der Linse mehr Schichten von Linsenfasern hinzugefügt werden. Äquator bedeutet die Kante des größten Teils der Linse (ähnlich dem Äquator auf einem Globus).,

Wann ist Licht schädlich für die menschliche Linse?
Obwohl Umgebungslicht meist gutartig ist, gibt es mehrere Bedingungen, unter denen Umweltlichtbelastung schädlich wird. Um festzustellen, ob Licht schädlich ist, müssen folgende Faktoren berücksichtigt werden: Intensität, Wellenlänge, Schadensstelle, Sauerstoffspannung, Chromophore, Abwehrsysteme und Reparaturmechanismen.
Intensität. Je größer die Intensität des Lichts ist, desto wahrscheinlicher ist es, das Auge zu schädigen. Licht, das normalerweise nicht schädlich ist, kann akuten Schaden anrichten, wenn es ausreichend intensiv ist., Es ist beispielsweise bekannt, dass das Auge (vorübergehend oder dauerhaft) durch reflektierende Sonneneinstrahlung durch Schnee (Schneeblindheit) oder durch Starren auf die Sonne während einer Sonnenfinsternis beschädigt werden kann . Es gibt eine Zunahme der UV-Strahlung mit einer Ausdünnung der schützenden Ozonschicht . Ebenso kann das Auge Schäden durch künstliche Lichtquellen erleiden, die UV-A oder UV-B emittieren . Kumulative Lichtschäden resultieren aus einer weniger intensiven Exposition über einen längeren Zeitraum und sind häufig auf einen altersbedingten Schutzverlust zurückzuführen .
Wellenlänge., Umgebungs-Strahlung von der Sonne oder aus künstlichen lichtquellen, enthält unterschiedliche Mengen an UV-C (100-280 nm), UV-B (280-315 nm), UV-A (315-400 nm) und sichtbaren (400-700 nm) Licht. Je kürzer die Wellenlänge ist, desto größer ist die Energie und desto größer ist das Potenzial für biologische Schäden. Obwohl die längeren Wellenlängen weniger energetisch sind, dringen sie tiefer in das Auge ein .

Damit eine photochemische Reaktion auftreten kann, muss das Licht in einem bestimmten Augengewebe absorbiert werden., Das Primaten – / menschliche Auge hat einzigartige Filtereigenschaften, die bestimmen, in welchem Bereich des Auges jede Wellenlänge des Lichts absorbiert wird. UV-Strahlung unter 295 nm wird vom Erreichen der Linse durch die menschliche Hornhaut gefiltert. Dies bedeutet, dass die kürzesten, energetischsten Wellenlängen des Lichts (alle UV-C und einige UV-B) herausgefiltert werden, bevor sie die menschliche Linse erreichen. Das meiste UV-Licht wird von der Linse absorbiert, aber der genaue Wellenlängenbereich hängt vom Alter ab. Bei Erwachsenen absorbiert die Linse das verbleibende UV-B und das gesamte UV-A (295-400 nm), und daher erreicht nur sichtbares Licht die Netzhaut., Die sehr junge menschliche Linse überträgt jedoch ein kleines Fenster mit UV-B-Licht (320 nm) auf die Netzhaut, während die ältere Linse einen Großteil des kurzen blauen sichtbaren Lichts (400-500 nm) herausfiltert. Die Übertragung unterscheidet sich auch mit den Arten; Die Linsen anderer Säugetiere als Primaten übertragen UV-Strahlung länger als 295 nm auf die Netzhaut .
Ort der Lichtschäden an der Linse. Die Linse besteht aus zwei Teilen, die am anfälligsten für Schäden sind: den (äußeren) Epithelzellen und der (inneren) Fasermembran. Die Epithelzellen steuern den Transport zur Linse., Sie haben direkten Kontakt mit dem wässrigen Humor und sind am anfälligsten für phototoxische Schäden. Eine Schädigung dieser Zellen würde die Lebensfähigkeit der Linse leicht beeinträchtigen . Die Fasermembran kann photochemisch geschädigt werden durch Schädigung der Lipide und/oder des intrinsischen Hauptmembranproteins .
Phototoxische Reaktionen können zu einer Modifikation der DNA und bestimmter Aminosäuren (Histidin, Tryptophan, Cystein) und/oder einer kovalenten Bindung des Sensibilisators an Cytosol-Linsenproteine führen ., Kovalent gebundene Chromophore können dann als endogene Sensibilisatoren wirken und eine längere Lichtempfindlichkeit erzeugen. Darüber hinaus gibt es eine nicht photochemisch induzierte Modifikation von Linsenproteinen, die mit Diabetes assoziiert sind . Es wurde festgestellt, dass eine hohe Glukosekonzentration zur Glykosylierung von Epsilon-Amino-Gruppen von Lysinresten führt. Alle diese Arten von Schäden führen zu einer Änderung des Brechungsindex des Linsenmaterials, was zu Aggregation und letztendlich Trübung (Kataraktogenese) führt ., Eine kürzlich entwickelte Technik (ScanTox) misst sehr frühe Veränderungen der optischen Qualität (Fokussierung) der Linse, noch bevor Schäden zu einer Trübung der Linse führen .

Chromophore. Ein Chromophor ist eine Substanz, die Licht absorbiert. Ein Augenchromophor kann entweder eine endogene Verbindung sein, die natürlich im Auge vorhanden ist, oder ein exogenes Mittel, das Blut-Augen-Barrieren passiert und an eine bestimmte Stelle eingedrungen ist. Damit Licht die Linse beschädigen kann, muss das Licht zuerst von einem Chromophor absorbiert werden, der sich in einem Abteil der Linse befindet.,
a) Endogene (natürlich vorkommende) Chromophore in der menschlichen Linse. Die Chromophore in der menschlichen Linse verändern sich während des gesamten Lebens, wie in Abbildung 4a und b zu sehen. Es gibt tatsächlich wenig Schäden am menschlichen Auge durch Licht vor dem mittleren Alter. Dies liegt daran, dass die erwachsene menschliche Linse gelbe Chromophore (3-Hydroxykyurenine) enthält, die Licht absorbieren, aber die Energie freisetzen, bevor sie Schaden anrichten kann ., So sind die in der erwachsenen menschlichen Linse vorhandenen Kynurenin-Chromophore nicht nur sicher, sondern dienen auch dazu, die Netzhaut durch Filterung der UV-Strahlung zu schützen und so zu verhindern, dass sie die Netzhaut erreicht und beschädigt . Nach dem mittleren Alter wandelt ein Enzym (Kynurenin-Amino-Transferase), das in zunehmenden Mengen produziert wird, die schützenden Chromophore (3-OH Kynurenin und sein Glucosid) in destruktive Chromophore, Xanthurensäure und Xanthurenglucosid um . Wenn diese xanthurenischen Verbindungen Licht absorbieren, produzieren sie reaktive Sauerstoffspezies (Singlet Sauerstoff und/oder Superoxid) , die Linsenproteine schädigen ., Ein anderer Chromophor, N-Formyl Kynurenin, gebildet aus der kontinuierlichen Photooxidierung von endogenem Tryptophan , produziert auch Singulett Sauerstoff und Superoxid, die Linsenproteine schädigen . Somit sind Xanthurensäure und N-Formyl-Kynurenin wahrscheinlich Kandidaten für die Chromophore, die für die altersbedingte Kataraktbildung verantwortlich sind.

Abbildung 4a. Altersbedingte Veränderungen in der Menschlichen Linse. Mit zunehmendem Alter der Linse ändern Chromophore die Farbe des menschlichen Auges von klar (Mitte) nach gelb (oben rechts)., Infolge Alterungsveränderungen in der menschlichen Linse tritt eine Trübung der Linse auf, die als Katarakt (oben links) bekannt ist. Kuhlinsen (unten) und andere Nicht-Primaten haben während des gesamten Lebens klare Linsen.

Abbildung 4b. Die Veränderung der Tryptophanderivate in der menschlichen Linse mit dem Alter. Beachten Sie die Änderung im mittleren Alter. Weitere Informationen finden Sie im obigen Text.

b) Xenobiotika oder exogene Chromophore in der Linse., Intensive oder akkumulierte UV-B – oder UV-A-Strahlung verursacht direkte Schäden an der menschlichen Linse. In Gegenwart eines lichtaktivierten (photosensibilisierten) Arzneimittels, pflanzlichen Arzneimittels (Hypericin in Johanniskraut) oder Nanopartikeln besteht jedoch die Gefahr einer verstärkten Augenverletzung durch umgebende UV-Strahlung und sichtbares Licht ., Das Ausmaß, in dem eine bestimmte Chemikalie phototoxische Nebenwirkungen im Auge hervorrufen kann, hängt von mehreren Parametern ab, darunter: 1) die chemische Struktur; 2) die Absorptionsspektren des Arzneimittels; 3) Bindung des Arzneimittels an das Augengewebe; und 4) die Fähigkeit, Blut-Augen-Barrieren zu überwinden.
Jede Verbindung, die eine trizyklische, heterozyklische oder Porphyrinringstruktur aufweist, ist ein potenzieller Augenchromophor, wenn sie eine Absorption über dem Hornhautschnitt aufweist (>295 nm). Wenn diese exogenen (externen) Sensibilisatoren an Augengewebe binden (d. H.,, Linsenproteine), verlängert sich ihre Retentionszeit in der Linse und die potenzielle Gefahr, die sie darstellen, wird erhöht. Substanzen, die amphiphil oder lipophil sind, können die meisten linsenförmigen Barrieren überwinden . Die Linse wird durch den wässrigen Humor zugeführt, und es ist relativ schwierig für eine Substanz, den wässrigen Humor durch Einnahme zur Linse zu leiten. Einmal in der Linse ist es jedoch auch schwierig, die Fremdsubstanz zu entfernen.
Sauerstoff-Spannung. Die Sauerstoffspannung in der Linse ist sehr gering, reicht aber für die Photooxidierung aus .
Verteidigungssysteme., Die Linse verfügt über ein sehr effizientes Abwehrsystem gegen Licht-und Strahlungsschäden. Die Linse enthält antioxidative Enzyme (Superoxiddismutase (SOD) und Katalase) sowie Antioxidantien (Vitamin E, C, Lutein, Glutathion), die sie vor oxidativen und photoinduzierten Schäden schützen . Leider nehmen die meisten dieser Antioxidantien und schützenden Enzyme ab dem Alter von vierzig Jahren ab und lassen die Linse wehrlos gegen Lichtschäden.
zu Reparieren., Die peripheren Linsenepithelzellen sind in der Lage , UV-B-induzierte DNA-Querverbindungen (Cyclobutan-Pyrimidin-Dimere und 6-4 Pyrimidin-Pyrimidon) zu reparieren, aber jede zusätzliche Exposition gegenüber UV-A beeinträchtigt die Zellreparatur. Da es wenig Umsatz von Linsenproteinen gibt, akumuliert sich die Schädigung von Linsenproteinen .
Mechanismus der Lichtschäden an der Linse
Photooxidation. Intensives Licht kann direkte DNA-Schäden hervorrufen, aber bei weniger intensivem Licht wird das Auge durch eine Phototoxidierungsreaktion geschädigt., Bei Photooxidationsreaktionen absorbiert ein Chromophor im Auge Licht und oxidiert bestimmte Aminosäuren und/oder Nukleinsäuren, was zu einer Schädigung der gesamten Linse führt. Das Chromophor kann endogen (natürlich) oder exogen sein (Arzneimittel, Kräutermedikamente oder Nanopartikel, die sich im Auge angesammelt haben). Die Absorption von Licht regt den Chromophor zu einem angeregten Singlet-Zustand an, der dann eine Intersystem-Kreuzung durchläuft und den Triplet-Zustand erreicht., In seinem Dreifachzustand verläuft der Chromophor dann entweder über einen Typ I (freies Radikal) oder Typ II (Singulett Sauerstoff) Mechanismus, um den eventuellen Schaden zu verursachen . Die Photooxidierung kann in der Linse entweder durch einen Typ-I-oder einen Typ-II-Mechanismus oder beides gleichzeitig erfolgen.

Die Chromophore ist die erwachsene menschliche Linse kann durch Licht angeregt werden, aber sie kommen aus diesem angeregten Zustand (Singlet) sehr schnell (Nanosekunden), so dass sie nicht die Chance haben, einen triolen Zustand zu erreichen, zu machen schädigende aktive Zwischenprodukte und damit Schäden in der Linse verursachen ., Wenn jedoch die effizienten Photosensibilisatoren, Xanthurensäure, es ist Glucosid und N-Formyl Kynurenin in der Linse vorhanden sind und die Linse UV-Strahlung ausgesetzt ist, sind sie in der Lage, Drillinge mit ausreichender Effizienz (Quantenausbeute) zu bilden reaktive Sauerstoffspezies und freie Radikale, die dann wiederum Linsengewebe schädigen.
Katarakt
Mechanismus der Induktion. Die menschliche Linse ist normalerweise bis zum Alter von 40 Jahren transparent. Diese Transparenz ist ein Ergebnis der geordneten Anordnung von Proteinfasern in der Linse normalerweise ., Im mittleren Alter geht der natürliche enzymatische und antioxidative Schutz des Auges gegen UV-A und UV-B verloren, gleichzeitig steigt die Produktion photochemisch aktiver Chromophore. Da die Linse Umgebungslicht absorbiert, werden diese Chromophore photoaktiviert und produzieren reaktive Sauerstoffspezies wie Singlet Sauerstoff und Superoxid. Die Linsenproteine (Alpha -, Beta -, Gamma-Kristalline) werden denaturiert, oder die Linsenepithelzellen können Schäden durch Umgebungslicht nicht mehr reparieren ., Im Alter von 70 Jahren wird die Linse schließlich ausreichend trüb, um das Sehen zu behindern, und die Person soll einen altersbedingten Katarakt haben (Abbildung 4a) .
Katarakte können sich auch in einem viel früheren Alter entwickeln, wenn die Person übermäßiger UV-Strahlung, Zigarettenrauch und Luftverschmutzung, photosensibilisierenden Medikamenten, Steroiden oder Diabetes ausgesetzt ist. Die zugrunde liegende Ursache dieser Katarakte ist auch eine oxidative (und phototoxidative) Schädigung der Linsenepithelzellen und Linsenproteine.,
Aufrechterhaltung der strukturellen Integrität ist besonders wichtig für Linsenprotein alpha-Kristallin wegen seiner Rolle als molekulares Chaperon. alpha-Kristallin ist ein Aggregat von zwei Polypeptiden, A und B, die kleine Hitzeschockproteine sind, die eine UV (A und B)-induzierte Proteinaggregation verhindern . Durch Zugabe und Entfernung der Alpha-Kristallin-Produktion aus Linsenepithelzellen hat Andley gezeigt, dass Alpha-Kristallin Linsenzellen natürlichen Schutz vor UV-Strahlung verleiht . alpha-Kristallin schützt auch vor der UV-A-Hemmung der schützenden (Katalase) Enzymaktivität ., Die spezifischen Stellen der Schädigung von Alpha-Kristallin mit sowohl endogenen als auch exogenen Chromophoren wurden mit Massenspektrometrie und monoklonalen Antikörpertechniken nachgewiesen . Fortgeschrittene Glykationsendprodukte, die bei diabetischen Katarakten vorkommen, können sich auch als Photosensibilisatoren verhalten und Linsenproteine oxidieren .
Alle endogene oder exogene Oxidation denaturiert die Linsenproteine, reduziert ihre Löslichkeit, und schließlich führt zu einem Verlust der Transparenz in der Linse, die als Katarakt bekannt ist., Ein Katarakt, der im zentralen Teil der Linse auftritt, ist als Kernkatarakt bekannt, und diejenigen, die in der Peripherie der Linse auftreten, sind als kortikale Katarakte bekannt. Eine seltenere Form von Katarakt ist als posteriorer subkapsulärer Katarakt bekannt. Es wird allgemein angenommen, dass dieser Katarakt genetisch bedingt ist und bei der Geburt oder im sehr frühen Alter oder als Folge von Steroidkonsum oder Diabetes auftritt .
Diagnose und Behandlung., Katarakte können leicht mit einer „Spaltlampe“ oder einem Ophthalmoskop diagnostiziert werden, das die Linse auf mangelnde Transparenz untersucht und den Ort und die Dichte der Trübung bestimmt. Darüber hinaus bestimmt ein Sehschärfetest, wie gut der Patient mit dem Katarakt sehen kann. Wenn ein signifikanter Sehverlust festgestellt wird, besteht die Behandlung darin, die Linse chirurgisch zu entfernen. Diese Linse wird üblicherweise durch eine intraokulare Kunststofflinse ersetzt, die einen UV-A-und UV-B-Filter enthält, um die durch die Entfernung der Kataraktlinse verlorene Fokussierungs-und Filterleistung zu ersetzen ., In letzter Zeit gibt es intraokulare künstliche Linsen mit kurzen Blaulichtfiltern (400 – 440 nm), die wichtig sind, um ältere Menschen vor Makuladegeneration und Diabetiker vor diabetischer Retinopathie zu schützen .
– Prävention. Wenn Sie verhindern, dass Licht endogene oder exogene Chromophore in der Linse anregt, oder wenn Sie die Schädigung reaktiver Sauerstoffspezies mit Antioxidantien blockieren, können Sie die Bildung von Katarakten verhindern oder verzögern .
eine) Sonnenbrille. Sowohl UV-A als auch UV-B sind weder für das Sehen noch zum Auslösen der zirkadianen Reaktion erforderlich., Andererseits induzieren sowohl UV-A als auch UV-B eine Kataraktbildung. Die Entfernung dieser Wellenlängen aus der Augenexposition verringert das Risiko einer frühen Kataraktbildung erheblich. Dies kann leicht durch das Tragen einer Sonnenbrille erfolgen, die Wellenlängen unter 400 nm blockiert . Aufgrund der Geometrie des Auges müssen diese Gläser jedoch eine umlaufende Sonnenbrille sein, um zu verhindern, dass reflektierende UV-Strahlung das Auge erreicht.
b) Antioxidantien Seit dem Alter verringert die normale Produktion von Antioxidantien in der Linse , die Erhöhung der Verzehr von Obst und Gemüse wurde vorgeschlagen, den fehlenden Schutz zu ersetzen ., Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass eine Supplementierung mit Vitaminen und Antioxidantien, einschließlich Vitamin E und Lutein, besonders wirksam bei der Verzögerung altersbedingter Katarakte ist .

Ergänzungen sollten ausgewogen sein, da schädliche Oxidationsreaktionen auftreten können, wenn nur ein Antioxidans eingenommen wird . In der vom National Eye Institute geförderten AREDS-Studie (Age-Related Eye Disease Study) wurde festgestellt, dass übermäßiges Beta-Carotin mit einem erhöhten Lungenkrebsrisiko für Raucher verbunden war, während übermäßiges Zn mit einem erhöhten Risiko für Prostatakrebs verbunden war., Da Lutein, nicht Beta-Carotin , das natürliche Carotinoid in Linse und Netzhaut ist, ist eine Supplementierung mit übermäßigem Beta-Carotin nicht nur unnötig, um das Auge zu schützen, sondern auch gefährlich für Raucher und ehemalige Raucher. Es wurde auch gezeigt, dass andere natürliche Produkte wie grüner Tee, der Polyphenole (Epigallocatechingallat) und Ashwagandha (Wurzel von Withania somnifera) enthält, die in der traditionellen ayurvedischen Medizin verwendet werden, lichtinduzierte Schäden an der Linse verzögern .
Schlussfolgerungen
Kataraktbildung ist eine altersbedingte Erkrankung. Die meisten Menschen werden einen Katarakt bilden, wenn sie 70 Jahre alt sind., Sowohl UV-A als auch UV-B sind sehr wichtige Risikofaktoren für die Entwicklung früher Katarakte. Darüber hinaus kann die Exposition gegenüber sogar sichtbarem Licht in Gegenwart von Steroiden, photosensibilisierenden Medikamenten, Kosmetika und Nanopartikeln das Risiko eines frühen Katarakts dramatisch erhöhen. UV-Strahlungsvermeidung mit einer geeigneten Sonnenbrille und die geeignete Kombination aus einer Ergänzung mit oxidierenden und reduzierenden Antioxidantien kann dazu beitragen, diese blendende Störung bei älteren Menschen zu verzögern oder zu beseitigen.

Andley UP (2008) Epithel Der Linse: Fokus auf die expression und die Funktion der alpha-crystallin chaperone., Int J Biochem Cell Biol. 40:317-23.
Andley UP (2007) Crystallins in das Auge: Funktion und Pathologie. Prog Retin Eye Res. 26:78-98.
U P Andley, Rhim JS , Chylack Jr, LT, Fleming TP (1994) Ausbreitung und die immortalization of human lens epithelial cells, Investieren. Ophthalmol. Vis. Sci., 35:3094-3102.
Andley UP, Patel HC, Xi JH, Bai F (2004) Identifizierung der Gene reagieren auf UV-A-Strahlung in human lens epithelial cells using cDNA microarrays. Fotochem. Photobiol. 80, 61-71.,
Andley UP, Song Z, Mitchell DL (1999), DNA-Reparatur und das überleben in der menschlichen Linse Epithelzellen mit längere Lebensdauer. Curr Eye Res. 18:224-30.Argirov OK, Lin B, Ortwerth BJ (2004) 2-ammonion – 6-(3-oxidopyridinium-1-yl) hexanoat (OP-lysin) ist ein neu identifiziertes fortgeschrittenes Glykationsendprodukt bei kataraktösen und gealterten menschlichen Linsen. J. Biol. Chem. 279:6487-6495.

Argirova MD, Breipohl W (2002) Glykierte Proteine verbessern können photooxidative stress in Alter und Diabetes-Objektive. Freie Radikalität. Res. 36:1251-1259.,
Ayala MN, Michael R, Soderberg S. (2000) Einfluss der Belichtungszeit für UV-Strahlung-induzierte Katarakt-Invest Ophthalmol Vis Sci. 41: 3539-43. Bachem, A. (1956) Ophthalmic action-Spektren. Uhr. J. Ophthalmol. 41: 969-975.
Balasubramanian D (2000) Ultraviolette Strahlung und Katarakt. J. Ocular Pharmacol. Therap. 16, 285-297.
Balasubramanian D (2005) Photodynamics of Cataract: Ein Update auf Endogene Chromophore und Antioxidantien. Fotochem. Photobiol. 81:498-501.
Benedek GB (1971) Theorie der Transparenz im Auge. Appl. Optik 10:459-473.,
Bochow TW, West SK, Azar A, Munoz B, Sommer A, Taylor H R(1989) UV-Licht-Exposition und Risiko posterior subcapsular cataractsArch. Ophthalmology 107: 369-372.
Barker, FM, Brainard GC und Dayhaw-Barker P (1991) – Durchlässigkeit der menschlichen Linse als eine Funktion des Alters. Investieren. Ophthalmol. Vis. Sci. 32S S. 1083.
Bassnett S und Mataic D (1997)Chromatinabbau in differenzierenden Faserzellen der Augenlinse J. Cell Biol. 137: 37-49.,
Busch M, Gorgels TG, Roberts JE, van Norren D (1999) Die Auswirkungen von zwei Stereoisomere von N-Acetylcystein auf photochemische Schäden durch UVA-und blauem Licht in rat retina. Fotochem. Photobiol. 70:353-358.
Coroneo MT (1990) Albedo Konzentration im vorderen Auge: ein Phänomen, das einige Sonnenerkrankungen lokalisiert. Augenheilkunde. Art. 21: 6066.
Dillon J und Atherton SJ (1990) zeitaufgelöste Spektroskopische Untersuchungen an der Intakten Menschlichen Linse. Fotochem. Photobiol. 51 :465-468.
Dillon J (199) photophysik und Photobiologie des Auges. J. Photochem.Photobiol. B BioI. 10:23-40.,
Dovrat A, Sivak JG (2005) Langfristiges Linsenorgankultursystem mit einer Methode zur Überwachung der optischen Linsenqualität. Photochem Photobiol. 81:502-505.
Edge R, Land, EJ, McGarvey DJ, Mulroy L, Truscott TG (1998) Relative one-electron reduction potentials of carotenoid radical cations und die Interaktionen der Carotinoide mit vitamin-E-radikal-Kation. J. Am. Chem. Soc. 120:4087-4090.
Edge R, McGarvey DJ, Truscott TG (1997) Die Carotinoide, die als Antioxidantien – eine übersicht. J. Photochem. Photobiol. B: Biol. 41:189-200.
Falkner-Radler CI, Benesch T, Binder S., (2008) Blaulichtfilter – Intraokularlinsen in Vitrektomie kombiniert mit Kataraktchirurgie: Ergebnisse einer randomisierten kontrollierten klinischen trial.Am J Ophthalmol. 145:499-503.

Finley EL, Dillon J, Crouch RK, Schey KL (1998). Identifizierung von Tryptophan-Produkten in Oxidations-Rinder-Alpha-Kristallin. Protein Sci., 7:2391-2397.
Finley EL, Dillon J, Crouch RK, Schey KL (1998) Radiolyse-induzierte Oxidation von Rinder-alpha-Kristallin. Fotochem. Photobiol. 68:9-15.
Finley EL, Busman M, Dillon J, Crouch RK, Schey KL (1997) Identification of photooxidation-sites in bovine alpha-crystallin., Fotochem. Photobiol. 66:635-641.
Giblin FJ (2000) Glutathion: ein unverzichtbares Objektiv Antioxidans. J. Ocul. Pharmacol. Ther. 16: 121-135.
Horwitz J, Zigman S (1997) Schützen Alpha-Kristalline Katalase vor UV-Schäden? Bioland. 193:254-255.
Jacques PF, Chylack LT Jr., Hankinson SE, Khu PM, Rogers G, Freund J, Tung W, Wolfe JK, Padhye N, Willett WC, Taylor A. (2001) Langzeit-Nährstoff-Aufnahme und frühen age-related nuclear Linsentrübungen. Arch Ophthalmol. 119:1009-1019.,
Khachik F, Bernstein PS, Garland DL (1997) Ermittlung von lutein und zeaxanthin oxidation products in human and monkey Netzhaut. Investieren. Ophthalmol. Vis. Sci. 38 S. 1802-1811.
Krishna CM, Uppuluri S, Riesz P, Zigler Jr JS, Balasubramanian D (1991) Eine Studie über die Effizienz der Photodynamischen Einige Augenlinse Bestandteile. Fotochem. Photobiol. 54:51-58.
Kuszak JR, Peterson KL, Sivak JG, Herbert KL. (1994) Die Wechselbeziehungen zwischen der Linse, Anatomie und optische Qualität. II. Primas-Objektive. Exp Eye Res. 59:521-35.,
Kwan M, Niinikoske J, Hunt TK (1971) Sauerstoffspannung in der wäßrigen und der Linse. Investieren. Ophthalmol. 11:108-111.
Lyle BJ, Mares-Perlman JA, Klein BE, Klein R, Greger JL (1999) Antioxidative Aufnahme und Risiko eines Vorfalls altersbedingte nukleare Katarakte in der Beaver Dam Eye Study. Uhr. J. Epidemiol. 149:801-809.
Malina HZ, Martin XD (1996) Xanthurensäurederivatbildung in der Linse ist verantwortlich für Senile Katarakt beim Menschen. Graefes Arch. Clin. Exp.Ophth., 234:723-730
McLaren JW, Dinslage S, Dillon, JP, Roberts JE, Brubaker RF (1999) Messung der Sauerstoff-Spannung in die vordere Kammer von Kaninchen. Investieren. Ophthalmol. Vis. Sci. 39:1899-1909.
Merriam JC (1996) Die Konzentration von Licht in der Menschlichen Linse. Trans.Bin. Ophthalmol. Soc. 94: 803-918.
Norval M, Cullen AP, de Gruijl FR, Longstreth J, Takizawa Y, Lucas RM, Noonan-FP, van der Leun JC. (2007). Die Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit aus Ozonabbau in der Stratosphäre und seine Wechselwirkungen mit dem Klimawandel. Photochem Photobiol Sci. 6:232-51.,

Olmedilla B, Granado, F, Blanco I, Vaquero M (2003) Lutein, aber nicht Alpha-Tocopherol, Supplementierung verbessert die Sehfunktion bei Patienten mit altersbedingten Katarakten: eine 2-jährige doppelblinde, placebokontrollierte Pilotstudie. Ernährung 19, 21-24.
Roberts JE (2008) „Drug-Induced Ocular Phototoxizität“, In: Marzulli and Maibach ‚ s Dermatotoxicology, 7. Auflage, bearbeitet von H. Zhai, K-P Wilhelm, H. Maibach, Kapitel 28, pp. 269-278. Taylor & Francis Group, Boca Raton, Florida.
Roberts JE, Wielgus AR, Boyes WK, Andley U, Chignell CF., (2008) Phototoxicity and cytotoxicity of fullerol in human lens epithelial cells. Toxicology and Applied Pharm 228:49-58.
Roberts JE (2002) Screening for Ocular Phototoxicity. International Journal of Toxicology 21:491-500.
Roberts JE, Finley EL, Patat SA, Schey K L (2001) Photooxidation of Lens Proteins with Xanthurenic Acid: A Putative Chromophore for Cataractogenesis. Photochem. Photobiol. 74: 740-744.
Roberts JE. (2001) Ocular phototoxicity. J. Photochem. Photobiol. B: Biology 64, 136-143.,
Roberts JE, Wishart JF, Martinez L Chignell CF (2000) Photochemische Studien auf Xanthurenic Acid. Fotochem. Photobiol. 72: 467471.
Roberts JE (2000) – Licht-und Immunmodulation. NY Acad Sci. 917:435-445.
Roberts JE, Roy D, Dillon J (1985) Die photosensibilisierte Oxidation des Haupt-intrinsischen Proteins der Wadenlinse (MP26) mit Hämatoporphyrin. Curr. Eye Res. 4:l8l-185.
Rodriguez-Galietero A, Montes-Mico R, Munoz G, Albarran-Diego C. (2005) Blaulichtfilterung Intraokularlinse bei Patienten mit Diabetes: Kontrastempfindlichkeit und chromatische Diskriminierung. J Katarakt Refract Surg., 31:2088-2092.
Samiec PS, Drews-Botsch C, Flagge EW, Kurtz JC, Sternberg P, Reed RL Jones DP (1998) Glutathion im menschlichen Plasma nimmt im Zusammenhang mit Alterung, altersbedingter Makuladegeneration und Diabetes ab. Freie Radikalität. Biol. Med. 24:699-704.
Schalch W und Chylack LT, Jr., (2003) Antioxidative Mikronährstoffe und Katarakt. überprüfung und Vergleich der AREDS-und REACT Cataract-Studien. Ophthalmologe 100, 181-189.
Schey KL, Little M, Fowler JG, Crouch RK (2000) Charakterisierung der menschlichen Linse major intrinsic protein-Struktur Investieren. Ophthal. Vis Sci., 41 175-182.,
Schey KL, Patat En, Chignell CF, Datillo M, Wang RH, Roberts JE (2000) Photooxidation von Objektiv Proteine durch hypericin (Wirkstoff in Johanniskraut). Fotochem. Photobiol. 72:200-207.
Seth RK, Kharb S (1999) Schutzfunktion von Alpha-Tocopherol gegen den Prozess der Kataraktogenese beim Menschen. Ann. Nutr. Metab. 43: 286-289.
Sliney DH (2007) Kommentar : Spektrale transmission der IOL ausgedrückt virtuellen Zeitalter. Br J Ophthalmol. 91:1261-1262.
Sliney DH (2005) Exposure geometry and spectral environment bestimmen, photobiologische Effekte auf das menschliche Auge. Photochem Photobiol., 81:483-489.
Sliney, D. H. (1997) Optische Strahlung Sicherheit von medizinischen lichtquellen. Phys. Med. Biol. 42:981-996.
Gerade R, Spikes JD (1985) Photosensibilisierte Oxidation von Biomolekülen. In: O. Singulett, Editor, A. A. Frimer, Editor, Polymere und Biopolymere Vol. IV, CRC Press, Boca Raton, FL, pp. 91-143.
Staniszewska MM, Nagaraj RH. (2005) 3-hydroxykynurenine-vermittelte Veränderung der menschlichen Linse Proteine: Struktur-Bestimmung eine wichtige änderung mit einem monoklonalen Antikörper. J Biol Chem. 280:22154-64.,
Thiagarajan G, Venu T, Balasubramanian D (2003) Ansätze zur Entlastung der Katarakt-Blindheit durch Natürliche Antioxidantien: die Verwendung von Ashwagandha (Withania somnifera). Curr. Sci. 85, 1065-1071.
Thiagarajan G, Shirao E, Ando K, Inoue A, Balasubramanian D (2002) Rolle von Xanthurensäure 8-O-Beta-Glucosid, einem neuartigen Fluorophor, der sich in der bläulichen Linse des menschlichen Auges ansammelt. Fotochem. Photobiol. 76, 368-372.
van Norren D, van de Kraats J. (2007) Spektrale transmission von Intraokularlinsen, ausgedrückt als virtuellen Zeitalter. Br J Ophthalmol; 91: 1374-1375.,
Yeum KJ, Shang FM, Schalch WM, Russell RM, Taylor A (1999) Fettlösliche Nährstoffkonzentrationen in verschiedenen Schichten der menschlichen Kataraktlinse. Curr.Auge Res. 19: 502-505.
Zigman S, McDaniel T, Schultz J, Reddan J (2000) Effects of intermittent UVA-Exposition auf die kultivierten lens epithelial cells. Curr Eye Res. 20:95-100.
Zigman S, Rafferty NS, Rafferty KA, Lewis N (1999) Wirkung von grünem Tee polyphenolsof grün Tee Polyphenole auf Objektiv photooxidative stress. Biol Bull. 197: 285-286.
Zigman S (2000) Objektiv UVA photobiologie. J Ocul Pharmacol Ther. 16:161-165.