die Pneumocystis-jiroveci bleibt ein wichtiger Pilz-Erreger in einer breiten Palette von immunocompromised hosts. Das natürliche Infektionsreservoir bleibt unbekannt. Pneumocystis jiroveci Pneumonie (PJP) entwickelt sich durch Übertragung in der Luft oder Reaktivierung einer unzureichend behandelten Infektion. Nosokomiale Infektionshaufen wurden unter immungeschwächten Wirten beschrieben. Subklinische Infektion oder Kolonisation kann auftreten., Pneumocystis-Pneumonie tritt am häufigsten innerhalb von 6 Monaten nach Organtransplantation und bei intensiver oder längerer Immunsuppression auf, insbesondere bei Kortikosteroiden. Eine Infektion ist auch häufig bei Neutropenie und niedrigen Lymphozytenzahlen, bei Hypogammaglobulinämie und nach einer Cytomegalovirus-Infektion (CMV). Das klinische Erscheinungsbild umfasst im Allgemeinen Fieber, Dyspnoe mit Hypoxämie und nichtproduktiven Husten. Röntgenmuster der Brust werden am besten durch Computertomographie (CT) mit diffusen interstitiellen Prozessen visualisiert., Die Laboruntersuchung zeigt Hypoxämie, erhöhte Serumlactatdehydrogenase-Spiegel und erhöhte Serum (1→3) β-D-Glucan-Assays. Eine spezifische Diagnose wird mit Atemproben mit direkter Immunfluoreszenzfärbung erreicht; invasive Verfahren können erforderlich sein und sind wichtig, um unnötige Therapien zu vermeiden. Die quantitative Nukleinsäureamplifikation ist eine nützliche Ergänzung zur Diagnose, kann jedoch überempfindlich sein. Trimethoprim-Sulfamethoxazol (TMP-SMX) bleibt das Medikament der Wahl für die Therapie; Arzneimittelallergie sollte dokumentiert werden, bevor auf alternative Therapien zurückgegriffen wird., Adjunktive Kortikosteroide können früh im klinischen Verlauf nützlich sein; Aggressive Reduktionen der Immunsuppression können Immunrekonstitutionssyndrome hervorrufen. Die Prophylaxe der Pneumocystis-Pneumonie (PJP) wird empfohlen und ist bei immungeschwächten Personen in den am häufigsten betroffenen Risikogruppen wirksam.
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