Zirrhose

Beteiligung extrahepatischer Organe

auf gastrointestinaler Ebene Portale Hypertonie kann Aszites, Hepatosplenomegalie und Prominenz der periumbilischen Bauchvenen verursachen. Ösophagusvarizen sind eine weitere Komplikation der Zirrhose infolge eines erhöhten Blutflusses mit einer Sterblichkeitsrate. bei Blutungen zwischen 20% -50%.,

Patienten mit chronischer Lebererkrankung haben im Allgemeinen eine höhere Rate an Gallensteinbildung. Bei alkoholischer Zirrhose besteht das Risiko von bakteriellem Überwachsen und chronischer Pankreatitis.

auf hämatologischer Ebene kann eine Anämie aufgrund von Folatmangel, hämolytischer Anämie (ein spezifisches Bild wird bei schweren alkoholischen Lebererkrankungen beobachtet) und Hypersplenismus auftreten., Bei Patienten mit Zirrhose kann es zu Panzytopenie (aufgrund von Hypersplenismus im Zusammenhang mit portaler Hypertonie), Gerinnungsstörungen, disseminierter intravaskulärer Koagulation und Hämosiderose kommen.

Auf Nierenebene neigen Patienten mit Zirrhose dazu, ein hepatorenales Syndrom zu entwickeln, das durch systemische Hypotonie und Nierenvasokonstriktion verursacht wird, was die Ursache für Nierenversagen ist., Esplaknische Vasodilatation bei Zirrhose führt zu einer Abnahme des effektiven Blutflusses zu den Nieren, was das RAA-System (Renin-Angiotensin-Aldosteron) aktiviert, was zu Natrium-und Wasserretention und Nierengefäßverengung führt. Dieser Effekt reicht jedoch nicht aus, um die durch Zirrhose verursachte systemische Vasodilatation zu überwinden, so dass eine durch Nierenvasokonstriktion verschlimmerte Nierenhypoperfusion auftritt und sich Nierenversagen manifestiert.,

auf pulmonaler Ebene Komplikationen der Zirrhose umfassen hepatopulmonales Syndrom, post-pulmonale Hypertonie, Leberhydrothorax, verminderte Sauerstoffsättigung und reduzierte Lungendiffusionskapazität und Hyperventilation.

auf Hautebene können sogenannte „Besenreiser“ (zentrale Arteriolen, die von mehreren kleineren Gefäßen umgeben sind, die wie eine Spinne aussehen, daher der Name) auftreten, die am häufigsten bei Patienten mit Zirrhose und Hyperöstrogenämie beobachtet werden., Leberfunktionsstörungen führen zu einem Ungleichgewicht in der Produktion von Sexualhormonen, was zu einer Erhöhung des Verhältnisses von Östrogen und freiem Testosteron unter Bildung von „Besenreisern“führt. Palmares Erythem ist ein weiterer Hautfund, der bei Zirrhose beobachtet wird und auch sekundär zu Hyperöstrogenämie ist. Gelbsucht, Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute, wird beobachtet, wenn Serumbilirubin größer als 3 mg/dl ist und bei dekompensierter Zirrhose.,

auf endokriner Ebene können Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose Hypogonadismus und Gynäkomastie entwickeln. Die Pathophysiologie ist multifaktoriell, hauptsächlich aufgrund der Überempfindlichkeit von Östrogen-und Androgenhormonrezeptoren, die bei zirrhotischen Patienten beobachtet werden. Hypothalamus Hypophyse Dysfunktion wurde auch in der Entwicklung dieser Bedingungen beteiligt. Hypogonadismus kann bei Männern zu einer verminderten Libido und Impotenz sowie zum Verlust sekundärer Geschlechtsmerkmale und Feminisierung führen., Frauen können Amenorrhoe und unregelmäßige Menstruationsblutungen und Unfruchtbarkeit entwickeln.

dermatologische Manifestationen, die Veränderungen in den Nägeln auftreten können: Hypokratismus, hypertrophe Osteoarthropathie und Dupuytren-Kontraktur werden beobachtet. Andere Nagelveränderungen umfassen blaue Knötchen (bei Morbus Wilson).

andere Veränderungen können Fetor hepaticus (spezifischer Geruch aus dem Atem) und Asterixis (Tremor wie Flattern, wenn sich die dorsiflexionierten Hände erstrecken) sein., Diese Manifestationen sind charakteristisch für hepatische Enzephalopathie, die bei Zirrhose beobachtet werden kann. Zirrhose kann auch zu hyperdynamischer Durchblutung, reduzierter Muskelmasse, Muskelkrämpfen und Nabelbruch führen.

serologische, bildgebende und Biopsieuntersuchung

Aminotransferasen sind im Allgemeinen mäßig erhöht, wobei Aspartataminotransferase (AST) größer ist als Alaninaminotransferase (ALT); Normale Spiegel schließen jedoch eine Zirrhose nicht aus.,

bei den meisten Formen der chronischen Hepatitis (außer alkoholischer Hepatitis) beträgt das AST / ALT-Verhältnis weniger als eins. Wenn chronische Hepatitis zu Zirrhose fortschreitet, gibt es eine Umkehrung dieses AST/ALT-Verhältnisses. Alkalische Phosphatase (af), 5′-Nukleotidase und Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GammaGTP) sind bei cholestatischen Störungen erhöht., Die Prothrombinzeit (TP) ist aufgrund von Defekten der Gerinnungsfaktoren erhöht, Bilirubin kann erhöht beobachtet werden, während Albumin aufgrund eines Synthesedefizits durch die Leber niedrig ist, da die Funktionsfähigkeit der Leber abnimmt. Daher sind niedriges Serumalbumin und gestörte TP Indikatoren für die synthetische Leberfunktion.

normochrome Anämie kann gesehen werden; makrozytäre Anämie kann bei alkoholischer Leberzirrhose gesehen werden., Leukopenie und Thrombozytopenie gelten auch als sekundär zur Abduktion durch Vergrößerung der Milz sowie zur toxischen Wirkung von Alkohol auf das Knochenmark. Immunglobuline, insbesondere die Gammafraktion, sind normalerweise aufgrund einer verminderten Leberclearance erhöht.,

Zur Untersuchung der Ursache der Zirrhose neu diagnostiziert werden durchgeführt:

• Serologie und PCR-Techniken zum Nachweis von Virushepatitis und Autoimmun-Antikörper, antinukleäre Antikörper (ANA), glatte Muskel-Antikörper (ASMA), anti-mikrosomale, Anti-Leber-Nieren-Typ 1 (ALKM-1) und Immunglobuline im Serum (IgG) zur Autoimmunität, und es untersucht auch den Antikörper antimitocondrial für Cholangitis primäre biliäre.,

• Ferritin – und Transferrinsättigung bei Hämochromatose, Ceruloplasmin und Harnkupfer bei Morbus Wilson, Alpha-1-Antitrypsinspiegel und Proteaseinhibitorphänotyp bei Alpha-1-Antitrypsinmangel und Serum-Alpha-Fetoprotein bei hepatozellulärem Karzinom sind weitere nützliche Tests.

• Bildgebung und Biopsie. Die Technik des abdominalen Ultraschalls mit Doppler-Studie ist die Grundlage., Darüber hinaus können andere bildgebende Modalitäten zusammen mit Labortests durchgeführt werden, um bei der Diagnose von Zirrhose zu helfen. Dazu gehören abdominale CT, MRT und transiente Elastographie (FibroScan).

Ultraschall ist eine kostengünstige, nicht-invasive und verfügbare Methode zur Beurteilung der Zirrhose. Es kann Nodularität und erhöhte Echogenität der Leber nachweisen, die bei Zirrhose beobachtet werden; Es ist jedoch unspezifisch, da diese Befunde auch in der Fettleber zu sehen sind., Sie können auch das Verhältnis der Breite des Caudatlappens zur Breite des rechten Lappens bestimmen, das normalerweise bei Zirrhose zunimmt. Darüber hinaus ist es ein nützliches Screening-Tool für HCC bei zirrhotischen Patienten. Duplex-Doppler-Ultraschall hilft, die Durchgängigkeit der Leber -, Portal-und Mesenterialvenen zu beurteilen.

CT und / oder MRT mit Kontrast können zum Nachweis von HCC und auch zur Untersuchung von vaskulären Läsionen verwendet werden, wobei die MRT der CT überlegen ist, ihre Realisierung jedoch von der Verfügbarkeit jedes Zentrums abhängt., MRT kann auch verwendet werden, um das Niveau der Eisen-und Fettablagerung in der Leber für Hämochromatose und Steatose zu erkennen, bei der Untersuchung einer Gallenobstruktion wird eine CRM (Magnetresonanz-Cholangiographie) erhalten.

Die transiente Elastographie (FibroScan) ist eine nicht-invasive Methode, bei der Hochgeschwindigkeits-Ultraschallwellen zur Messung der Lebersteifigkeit verwendet werden, die mit Fibrose korreliert. Das Vorhandensein von Krampfadern in der Speiseröhre oder im Magen wird durch eine Ösophagogastroduodenoskopie (EGD) untersucht. Ihr Befund deutet auf portale Hypertonie hin.,die Leberbiopsie ist der Goldstandard für die Diagnose von Zirrhose sowie für die Beurteilung des Grades der Entzündung (Grad) und Fibrose (Stadium) der Krankheit. Es wird jedoch immer weniger getan, da mit Labordaten und den Ergebnissen von bildgebenden Tests genug ist. Nicht-invasive Tests mit Serummarkern werden verwendet, um Patienten mit signifikanter Fibrose/Zirrhose zu erkennen. Die am häufigsten verwendeten Indizes sind: AST-Index, Thrombozytenindex (APRI) und Fibrose-4 (FIB-4).,

Die Diagnose einer Zirrhose durch Biopsie erfordert das Vorhandensein von Fibrose und Knötchen. Das noduläre Muster kann mikronodular, makronodular oder gemischt sein.

Behandlung und klinisches Management

Es besteht ein Konsens bei der Behandlung von Patienten mit Zirrhose, und dies sollte die Prävention von Komplikationen sein, um zu versuchen, dass sie auftreten, und wenn sie ankommen, können sie früh behandelt werden. Eine frühzeitige Intervention ist erforderlich, um das Fortschreiten der Krankheit zu stabilisieren und die Notwendigkeit einer Lebertransplantation zu vermeiden.,

Das klinische Management und die Informationen, die Patienten erhalten sollten, um das Fortschreiten einer chronischen Lebererkrankung zu verhindern, umfassen die Vermeidung von Alkohol, die Impfung gegen HBV und HCV, eine gute Ernährung mit einer ausgewogenen Ernährung, die Gewichtsreduktion, falls erforderlich, um hepatotoxische Medikamente wie entzündungshemmende Medikamente (NSAIDS) und die frühzeitige Behandlung von Triggerfaktoren wie Dehydratation, Hypotonie und Infektionen zu vermeiden., Dies wird durch routinemäßige Gewichtskontrollen, Urinvolumen, Nierenfunktion, Entwicklung von Krampfadern und Auftreten eines HCC erreicht.

Die spezifische Therapie konzentriert sich im Allgemeinen auf die Ätiologie, einschließlich antiviraler Medikamente bei Virushepatitis, Steroiden und Immunsuppressiva bei Autoimmunhepatitis, Ursodeoxycholsäure und / oder Obeticolsäure bei primärer biliärer Cholangitis, Kupferchelatation bei Morbus Wilson und Eisenchelat und Phlebotomie bei Hämochromatose., Gewichtsverlust von mindestens 7% ist vorteilhaft bei Menschen, die NASH haben, und Alkoholabstinenz ist entscheidend bei alkoholischer Zirrhose.

Vorhersage. Die verwendeten Systeme

Vorhersagemodelle für die Prognose der Zirrhose schätzen, dass das 10-Jahres-Überleben bei Patienten mit kompensierter Zirrhose 47% beträgt, jedoch nach Auftreten der Dekompensation auf 16% abnimmt., Die Klassifikation von Child-Turcotte-Pugh (CTP) verwendet die Werte von Serumalbumin, Bilirubin, TP, Aszites und Leberenzephalopathie, um Patienten mit Zirrhose gemäß ihrer Prognose in den Klassen A, B und C zu klassifizieren.Die Überlebensraten nach einem und zwei Jahren für diese Klassen betragen 100% und 85% (A), 80% und 60% (B) sowie 45% und 35% (C). MELD ist ein weiteres Bewertungsmodell für fortgeschrittene Lebererkrankungen. Es ist ein Modell zur Vorhersage der kurzfristigen Mortalität von Patienten mit Zirrhose., Es verwendet Serum-Bilirubin, Kreatinin und INR, um die Mortalität in den nächsten drei Monaten vorherzusagen. Basierend auf dem MELD-Score (in jüngerer Zeit der MELDNa-Score) wird bei der Zuteilung von Organen für Lebertransplantationen für Patienten mit Zirrhose Vorrang eingeräumt.

Lebertransplantation

Lebertransplantation ist bei dekompensierter Zirrhose indiziert, die nicht auf eine medizinische Behandlung anspricht. Die einjährige und fünfjährige Überlebensrate nach Lebertransplantation beträgt etwa 85% bzw., Ein Wiederauftreten der zugrunde liegenden Lebererkrankung kann nach einer Transplantation auftreten. Langfristige Nebenwirkungen von obligaten Immunsuppressiva sind eine weitere Ursache für Morbidität bei Transplantationspatienten.,

hepatische Enzephalopathie, eine Dekompensation häufig bei der chronischen Lebererkrankung

Das Fortschreiten der fortgeschrittenen Lebererkrankung hat wichtige funktionelle Folgen und Hämodynamik mit erhöhtem Risiko für hepatozelluläres Karzinom, Infektionen, die Entwicklung von portaler Hypertension, die das Auftreten von Aszites begünstigt und die zusammen mit der Blutung und hepatischer Enzephalopathie die Dekompensation häufiger sind.,

Die minimale hepatische Enzephalopathie (EHM) ist durch relativ milde neurokognitive Veränderungen gekennzeichnet und tritt bei einem Prozentsatz der Patienten mit fortgeschrittener chronischer Lebererkrankung auf. Diese Komplikation ist mit einer signifikanten Veränderung der Lebensqualität verbunden, die von der Person und ihrer Familie wahrgenommen wird.,

Eine frühzeitige Identifizierung und Behandlung von EHM kann die Lebensqualität verbessern und den Beginn einer manifesten hepatischen Enzephalopathie verhindern, aber bis heute ist es eine schwierige klinische Situation zu erkennen, und es gibt wenig Übereinstimmung über die optimale Methode zur unwiderlegbaren Bestimmung seiner Diagnose.

bei der Entwicklung der “ fortgeschrittenen chronischen Lebererkrankung „unterscheiden wir zwei Stadien:

die erste Stufe ist die“fortgeschrittene chronische Lebererkrankung“., Die Krankheit ist oft asymptomatisch und hat eine ausgezeichnete Prognose. Während dieser Phase können wir zwei Unterphasen unterscheiden, je nach Vorhandensein oder Fehlen von „portaler Hypertonie, klinisch signifikant“ oder der gleichen portalen Hypertonie mit Lebervenendruckgradient, HVPG von 10 mm hg oder höher, oder direkt beobachtet Varizen bei der Endoskopie (oder Venen der kollateralen Zirkulation im Abdomen).,

in der ersten Unterphase ohne “ klinisch signifikante portale Hypertension „Es hat eine ausgezeichnete Prognose (Mortalität pro Jahr beträgt 1,5%) und ist potenziell reversibel, wenn die Ursache der“ fortgeschrittenen chronischen Lebererkrankung “ korrigiert und ein sicherer Lebensstil angenommen wird. In diesem Stadium haben die Patienten noch keine hyperkinetische Zirkulation entwickelt und Medikamente wie nichtselektive Betablocker (NSBB) sind nicht nützlich.,

Die Unterphase mit „klinisch signifikanter portaler Hypertension“ hat immer noch eine gute relative Prognose (1-Jahres-Mortalität von 2%), ist jedoch mit einem Risiko von 20% bis 40% nach 2 Jahren in der Entwicklung im Stadium der dekompensierten Zirrhose verbunden. Behandlungen werden entwickelt, um den Übergang zur Dekompensation zu verhindern. Zusätzlich zu den Strategien, die angewendet werden, wenn keine „klinisch signifikante portale Hypertension“ vorliegt, können hier nicht selektive Betablocker NSBB wirksam sein, wodurch das Risiko einer Dekompensation verringert wird.,

Das Stadium der „dekompensierten fortgeschrittenen chronischen Lebererkrankung“ beginnt mit der Entwicklung schwerer klinischer Komplikationen im Zusammenhang mit portaler Hypertonie und fortgeschrittenem Leberversagen: Aszites (und damit verbundene Komplikationen), Krampfaderblutungen, Leberenzephalopathie und / oder Gelbsucht., Die Prognose ist viel schlechter als bei der „kompensierten fortgeschrittenen chronischen Lebererkrankung“ und reicht von einem 10% igen Todesrisiko in 1 Jahr, wenn es nur Blutungen aus Krampfadern gibt, bis zu etwa 20% bei Patienten mit nicht-hämorrhagischen Komplikationen und 30%, wenn es an Blutungen oder anderen Manifestationen der Dekompensation leidet.,

nach der Dekompensation ist die mögliche Reversibilität einer „fortgeschrittenen chronischen Lebererkrankung“ zweifelhaft oder sehr unwahrscheinlich, und die einzige heilende Behandlungsalternative ist die Lebertransplantation, obwohl es wirksame medizinische Behandlungen gibt, um die Entwicklung wie endoskopische Therapie, Betablocker, Statine und TIPPS zu verzögern. Andere neue Medikamente werden untersucht.,

Die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) kann in jedem Stadium einer „fortgeschrittenen chronischen Lebererkrankung“ auftreten, obwohl es viel häufiger auftritt, wenn sich bereits eine „klinisch signifikante portale Hypertension“entwickelt hat.
das klinische Stadium der „fortgeschrittenen chronischen Lebererkrankung“ beeinflusst auch die Wahl der Behandlung von Leberkrebs.,

Eine Regression der Fibrose könnte nach erfolgreicher Behandlung der Grunderkrankung auftreten, aber die häufigsten Fibrose-Scoring-Systeme werden nicht validiert, um diesen Aspekt zu bewerten.

Definition der am häufigsten verwendeten Begriffe rund um Leberzirrhose:

Dies sind die medizinischen Begriffe (in alphabetischer Reihenfolge), die Sie in Gesprächen mit Ihrem Arzt, in Artikeln über Leberzirrhose im Internet oder in gedruckten Materialien oder in Arzneimittelbroschüren hören können.,

Zirrhose: Die Leber ist sehr faserig, enthält viel Narbengewebe, das sie klein und hart macht. Zirrhose ist das Ergebnis verschiedener Ursachen (wie Alkohol oder Hepatitis-Viren), die die Leber über Jahre und/oder Jahrzehnte schädigen.

AFP (Alpha-Fetoprotein): ein analytischer Bluttest zum Nachweis eines Lebertumors. Ein hoher AFP-Spiegel kann ein Zeichen für Leberkrebs sein.

Albumin: ist ein Protein, das von der Leber produziert wird. Ein niedriger Albuminspiegel im Blut ist ein Zeichen dafür, dass die Leber nicht gut funktioniert.,

Ammonium: Es ist ein Produkt der Verdauung von Proteinen im Darm, das toxisch ist, wenn es nicht von der Leber ausgeschieden wird. Ihre Akkumulation kann zu Leberenzephalopathie führen.

Aszites: Flüssigkeit im Bauch.

Asterixis: Flattern der Hände oder Zittern, wenn das Gehirn von Toxinen (wie Ammonium) betroffen ist, die nicht von der erkrankten Leber entfernt wurden.

Betablocker: Dies sind Arzneimittel (wie Propranolol und Nadolol), die den Druck in der Pfortader senken und das Risiko von Blutungen aus Krampfadern verringern.,

Bilirubin: Es ist ein Produkt des Körpers, das von der Leber ausgeschieden wird. Ein hoher Bilirubinspiegel im Blut verursacht Gelbsucht und ist ein Zeichen dafür, dass die Leber nicht gut funktioniert.

Child-Pugh-Klassifikation: Es ist eine Beurteilung, die den Schweregrad der Leberzirrhose anzeigt. Es gibt drei Klassen oder Partituren von Kindern: A (wenn die Leber gut funktioniert, wäre es kompensierte Zirrhose); B (wenn die Leber mäßig gut arbeitet, aber mit Dekompensation); und C (wenn die Leber schlecht oder sehr schlecht arbeitet)., Wenn eine Person einen Kinder-B – oder C-Score hat, könnte sie für eine Lebertransplantation in Betracht gezogen werden.

Kreatinin: Es wird durch einen Bluttest nachgewiesen und misst, wie die Nieren arbeiten. Der Kreatinin-Spiegel kann bei Patienten mit Zirrhose erhöht sein, wenn der Patient eine zu hohe Dosis von Diuretika einnimmt oder wenn seine Leber sehr krank ist.,

axiale Computertomographie (CT Abdomen): Ist eine Art Röntgenaufnahme, die Bilder des Bauches (Leber und Bauchorgane) aufnimmt und unter anderem zur Diagnose von Gefäßproblemen, Leberkrebs, Aszites usw. verwendet wird

Diuretika (Wasserpillen: Dies sind Pillen zur Erhöhung des Urinvolumens, die am häufigsten verwendeten sind Spironolacton (Aldactone®) und Furosemid (Seguril®), die zur Behandlung von Aszites und Schwellungen der Beine verwendet werden.,

Hepatische Enzephalopathie: Dies sind Veränderungen der Gehirnfunktionen, die auftreten, wenn toxische Substanzen (wie Ammonium) nicht von der Leber entfernt werden.

Endoskopie: Die Fibrogastroskopie ist die Untersuchung der Speiseröhre und des Magens. Es besteht darin, eine dünne Röhre mit einem Licht und einer Videokamera zu schlucken. Diese Untersuchung wird zur Diagnose von Krampfadern durchgeführt.

Speiseröhre: Es ist die Röhre, die Nahrung vom Mund zum Magen transportiert.

Hämoglobin und Hämatokrit: Diese Blutuntersuchungen sind sehr niedrig, wenn die Person Anämie und / oder innere Blutungen hat.,

INR (Prothrombinzeit): Es ist eine Analyse, die misst, wie Blut gerinnt. Wenn die Leber nicht gut funktioniert, dauert das Gerinnen des Blutes länger und das Ergebnis dieses Parameters ist hoch.

Gelbsucht: wenn Augen und Haut gelb werden. Es ist ein Zeichen dafür, dass die Leber nicht gut funktioniert. Gelbsucht kann auch beobachtet werden, wenn die Gallenwege verstopft sind.

MELD: ist ein Score, der verwendet wird, um die Dringlichkeit einer Lebertransplantation zu klassifizieren., Je schlechter Ihre Leber arbeitet, desto höher ist Ihr MELD-Score und desto höher ist Ihre Position auf der Warteliste für Lebertransplantationen (Priorisierung).

Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist eine Art Röntgenaufnahme, um Bilder der Leber zu erhalten, die zur Diagnose von Krebs und anderen Problemen verwendet werden können.

Blutplättchen: Dies sind Partikel im Blut, die Blutgerinnsel helfen. Die Thrombozytenzahl ist bei Zirrhose niedrig und kann der erste Hinweis auf die Krankheit sein.,

portale Hypertonie – ist der erhöhte Druck in den Venen, die Blut in die Leber tragen. Es ist die Hauptfolge der Leberzirrhose.

Pfortader: Es ist die Vene, die Blut aus dem Darm in die Leber transportiert. Es liefert die aufgenommenen Nährstoffe und auch giftige Substanzen, die eliminiert werden müssen.

Prothrombinzeit (INR): Es ist eine Analyse, die misst, wie das Blut koaguliert. Wenn die Leber nicht gut funktioniert, dauert das Gerinnen des Blutes länger und das Testergebnis ist hoch.,

Natrium und Kalium: Dies sind Elektrolyte/Mineralsalze, die im Blut zirkulieren und häufig überprüft werden sollten, wenn der Patient mit Diuretika behandelt wird.

Teleangiektasien: Dies sind kleine spinnenförmige Blutgefäße, die auf der Ebene von Gesicht, Brust und Armen auf der Haut erscheinen. Sie sind Zeichen, die mit Zirrhose verbunden sind.

Lebertransplantation: Es ist ein wichtiger chirurgischer Eingriff, bei dem eine erkrankte Leber durch eine gesunde Leber ersetzt wird.

Ultraschall oder Ultraschall: Es ist ein diagnostischer Test, der Schallwellen verwendet, um Bilder der Leber zu erhalten., Es ist indiziert für die Untersuchung der Leber im Allgemeinen, um Tumore und andere mögliche Komplikationen auszuschließen.

Krampfadern: Dies sind erweiterte Venen, die normalerweise in der Speiseröhre auftreten, aber an anderer Stelle auftreten können, platzen und zu Erbrechen von Blut oder dunklem Stuhl führen können.

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