US Pharm. 2011;37(2):44-50.
hipotensión es un término relativo que se utiliza para describir una condición por la cual la presión arterial de un individuo (PA) es más baja que la norma para ese individuo. Dado que no existe una definición estándar de hipotensión, es difícil obtener datos precisos sobre la frecuencia e incidencia de esta condición.,1 de hecho, en algunos pacientes, la hipotensión o la presión arterial baja, como se la denomina comúnmente, es normal, y los pacientes con presiones sistólicas entre 90 y 100 mmHg pueden incluso tener una mayor esperanza de vida que los pacientes normalmente normotensos.2,3
si bien no es necesario preocuparse en los casos en que la PA esté por debajo de 120/80 mmHg, los pacientes que experimentan efectos secundarios asociados, como mareos, aturdimiento y sed excesiva, deben ser investigados más a fondo (tabla 1).4 Estos síntomas son el resultado de la hipoperfusión de órganos vitales, lo que puede conducir a daños en los órganos a largo plazo., En casos más graves, los pacientes pueden desmayarse, una condición conocida como síncope.4 en algunos pacientes, la hipotensión puede ser un trastorno debilitante, confinándolos a la cama.5 Además, las caídas repentinas de la presión arterial pueden ser potencialmente mortales.6 un estudio reciente realizado en Irlanda concluyó que la hipotensión postprandial (HPP) y la hipotensión ortostática (OH) se encuentran entre los trastornos cardíacos más comunes que causan caídas y síncope.7
Mecanismos de
la presión Arterial está regulada por una serie de mecanismos que están interconectados., Según la ecuación hidráulica, la PA arterial es un producto del flujo sanguíneo, indicado por el gasto cardíaco (CO) y la resistencia vascular pulmonar (RVP): PA = CO × RVP.8
Estos dos factores proporcionan un control momento a momento de la PA en tres sitios anatómicos principales: las arteriolas, las vénulas postcapilares y el corazón. El riñón controla indirectamente la PA manteniendo el volumen de líquido intravascular.8 los reflejos barorreceptores mediados por los nervios autónomos actúan en combinación con mecanismos humorales para controlar la PA a través de estos cuatro sitios., Además, las sustancias vasoactivas del endotelio vascular, como el óxido nítrico y la endotelina-1, también regulan la PA al alterar la resistencia vascular.8
Fisiopatología
la Hipotensión puede ser causada por un cambio en el CO o el PVR. Este artículo discute dos tipos de hipotensión postprandial y ortostática. Es importante señalar que ambos son mecanismos aditivos más que sinérgicos.,9
hipotensión Postprandial
Se dice que un paciente tiene HPP si experimenta una caída de la PA sistólica de al menos 20 mmHg o más en posición supina / sentada dentro de los 120 minutos posteriores a una comida.10 aunque la HPP es distinta de la OH, ambas pueden existir en el mismo paciente.10 PPH es común en los ancianos, así como en aquellos con enfermedad de Parkinson o un trastorno del sistema autónomo.,9 se cree que la HPP puede ocurrir a través de uno o más de los siguientes mecanismos: liberación de péptidos vasodilatadores en el tracto gastrointestinal (GI), deterioro del reflejo barorreceptor, vasoconstricción periférica, insuficiencia de CO postprandial o aumento de la sangre espláncnica postprandial.11 el tamaño, el contenido, el momento y la temperatura de la comida parecen afectar a la HPP (Tabla 2).9,12 los farmacéuticos pueden aconsejar a los pacientes que intenten permanecer en posición supina después de una comida. Específicamente, esto puede ayudar a aquellos que tienen OH y PPH.,12 particularmente en los ancianos, la hidratación adecuada es esencial para prevenir la HPP.12 las opciones de tratamiento eficaces son actualmente escasas y relativamente limitadas.13 hasta hace poco, se usaban medicamentos como la cafeína y la octreotida; la acarbosa apenas se está probando.
Cafeína: No es concluyente y pruebas contradictorias para establecer el uso de la cafeína para el manejo de la HPP.9,10,12 si bien se piensa que la cafeína antagoniza los efectos de los vasodilatadores, su mecanismo no se entiende completamente.,9,14 sin embargo, si se administra antes de una comida, puede reducir la caída postprandial de la PA en algunos pacientes. Las dosis efectivas varían de 60 a 200 mg (aproximadamente de una a dos tazas de café). Dado que el té y el café están disponibles y son relativamente baratos, vale la pena probar la cafeína en pacientes afectados por PPH. La cafeína se asocia con efectos secundarios como diarrea, temblores, trastornos del sueño y taquicardia.
octreotida: octreotida ha establecido su uso en pacientes hipertensos ancianos con HPP y en aquellos con fallo autonómico., Se cree que su efecto está mediado por un aumento directo del flujo sanguíneo esplácnico y la resistencia vascular del antebrazo, así como el bloqueo de las hormonas intestinales y pancreáticas.9,12,14 sin embargo, la octreotida es relativamente cara y se administra como dosis premeal única de 25 a 50 mcg vía inyección subcutánea. El paciente puede experimentar dolor en el sitio de la inyección, así como diarrea, náuseas y alopecia.12
acarbosa: se ha demostrado que la acarbosa reduce la HPP en pacientes con fallo autonómico.,14 en parte, se cree que al disminuir la descomposición de los carbohidratos complejos, la acarbosa inhibe la acción de la alfa-glucosidasa. Esto resulta en la disminución de la secreción de insulina, que tiene un efecto vasodilatador, así como otras hormonas GI. Este hallazgo puede explicar por qué la porción de carbohidratos de una comida ejerce el mayor efecto hipotensor.14 La dosis normal es de 100 mg de acarbosa tomados 20 minutos antes de las comidas tres veces al día. Los efectos secundarios comunes incluyen dolor abdominal, diarrea y flatulencia.,
varios medicamentos, incluyendo midodrina, dihidroergotamina, indometacina, difenhidramina, cimetidina, fludrocortisona y vasopresina, han dado resultados variables en diferentes estudios para el manejo de la HPP.12
hipotensión ortostática
El consenso conjunto de la American Autonomic Society y la American Academy of Neurology define el OH como una «reducción de la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg o presión arterial diastólica de al menos 10 mmHg dentro de los 3 minutos de estar de pie.,»15 el manejo efectivo del OH es esencial, ya que es un predictor de muertes vasculares, particularmente en ancianos y en pacientes con diabetes.16 La prevalencia en la población anciana oscila entre el 5% y el 30% y difiere dependiendo de si el paciente está experimentando una reducción de la PA sistólica o diastólica.16,17 el OH puede ser causado tanto por factores neurogénicos como no neurogénicos que se clasifican en una de cuatro categorías: fármacos, trastornos autonómicos, hipovolemia y trastornos diversos (Tabla 3).,5
El tratamiento tiene como objetivo mejorar los síntomas posturales y eliminar la causa subyacente.18-20 se puede aconsejar a los pacientes que aumenten su ingesta de sal y líquidos como primer paso para el manejo.18 hay una serie de otras medidas no farmacológicas que se pueden utilizar para superar el OH, incluyendo la compresión del lecho de capacitancia venosa y contramaneuvios físicos antes de iniciar la terapia farmacológica.21 en la tabla 4 se enumeran algunos ejemplos de contramaneuvios que deben realizarse durante aproximadamente 30 segundos a la vez.,
Cualquier medicamento que esté tomando el paciente puede ser responsable de los síntomas del paciente, y esta posibilidad debe ser descartado antes de iniciar el tratamiento.18 en algunos casos, la hipotensión puede ser el resultado de la combinación de dos medicamentos. Si los beneficios de la interrupción de los medicamentos contributivos no superan los riesgos, entonces se deben buscar otros métodos para manejar la hipotensión., Por otro lado, es importante evitar la hipertensión supina, un reverso común de la terapia farmacológica, y la insuficiencia cardíaca congestiva, particularmente en pacientes con diabetes o cardiopatía isquémica.5,22
terapia farmacológica
La terapia farmacológica puede tener un efecto beneficioso sobre la OH si se usa correctamente. Es importante tener en cuenta que actualmente todos los medicamentos enumerados a continuación, a excepción de la midodrina, se utilizan fuera de etiqueta para el tratamiento de la OH.,22
fludrocortisona: fludrocortisona es un mineralocorticoide que aumenta el volumen de fluido corporal extravascular y mejora la sensibilidad Alfa-adrenérgica.5,18,22 la dosis normal es de 0,1 a 0,2 mg / día, pero puede aumentarse a 0,4 a 0,6 mg / día.22 debido a que puede causar sobrecarga de volumen, así como hipopotasemia y/o hipomagnesemia, la fludrocortisona debe administrarse en dosis mínimamente efectivas.18 con dosis más altas, los pacientes pueden requerir suplementos de potasio.23 Desafortunadamente, el tratamiento está limitado por la consecuente hipertensión supina.,22 los pacientes también pueden quejarse de dolor de cabeza, edema y aumento de peso.18
Midodrine: Midodrine es un profármaco inactivo que se convierte en el agonista selectivo del adrenoceptor alfa1 desglymidodrine por hidrólisis después de la administración oral.5 Desglymidodrine es 15 veces más potente que midodrine.23 actúa como un vasoconstrictor que es útil en el manejo del OH neurogénico.20,24 al ser un vasopresor, la midodrina no es útil en pacientes cuyo OH se debe al bajo volumen de líquido.,20 se ha demostrado que aumenta la PA sistólica de pie, reduce el aturdimiento ortostático y aumenta el tiempo de pie y caminando.20
la dosis inicial recomendada de midodrina es de 2,5 mg administrados por vía oral de dos a tres veces al día y aumenta gradualmente hasta 10 mg tres veces al día solo en pacientes que responden al tratamiento inicial.24 el fármaco tiene un inicio de acción de 0,5 a 1 hora, y su efecto puede durar hasta 4 horas.22 para una terapia óptima, Las dosis deben distribuirse en función del momento en que el paciente experimenta los síntomas más graves.,24 La Midodrina causa hipertensión supina en hasta el 25% de los pacientes, un efecto secundario que puede reducirse tomando la dosis al menos 4 horas antes de retirarse e inclinando la cama del paciente.24 Los farmacéuticos y otros profesionales de la salud deben aconsejar a los pacientes que revisen su Pa regularmente para controlar cualquier aumento excesivo en la PA supina.24 Los pacientes también pueden quejarse de dilatación pupilar, piloerección («piel de gallina»), parestesias, prurito y hormigueo en el cuero cabelludo.,18,22 la Midodrina está contraindicada en pacientes con enfermedad renal, retención urinaria, enfermedad cardíaca, feocromocitoma o tirotoxicosis.24
Piridostigmina: la Piridostigmina causa una mejoría bastante pequeña pero notable en la OH sin producir hipertensión supina.22 el uso de la Piridostigmina se basa en el hecho de que al inhibir la acción de la acetilcolinesterasa, mejora la neurotransmisión ganglionar en la vía simpática barorrefleja.20,22 en algunos pacientes, el fallo autonómico afecta al neurotransmisor acetilcolina., Al reducir la degradación de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa, la Piridostigmina resulta en una mejora de la presión arterial permanente, particularmente el componente diastólico.
La Piridostigmina es útil en pacientes con OH leve en dosis de 30 a 60 mg administradas dos o tres veces al día.22 se puede combinar con 5 mg de midodrina para pacientes que experimentan OH más grave, pero el uso de estos medicamentos en combinación aún no se ha investigado más.,22 los pacientes que toman Piridostigmina comúnmente experimentan efectos secundarios colinérgicos como calambres abdominales, diarrea, náuseas y vómitos, frecuencia urinaria, miosis, visión borrosa e hipersalivación.22,26 los efectos secundarios más graves incluyen bloqueo auriculoventricular, arritmias, Hipotensión, síncope severo, hipertensión, paro cardíaco, broncoespasmo, edema pulmonar, parálisis, anafilaxia y convulsiones.
La Piridostigmina está contraindicada en cualquier paciente con obstrucción gastrointestinal o peritonitis., Debe utilizarse con precaución en pacientes con asma, trastornos cardiovasculares, epilepsia, hipertiroidismo, parkinsonismo, insuficiencia renal o enfermedad de úlcera péptica.26
Epoyetina alfa: este agente actúa rectificando la anemia que a menudo se asocia con trastornos autonómicos. Produce un aumento de la PA de pie y tolerancia ortostática en pacientes con OH.La dosis habitual es de 25 a 75 U/kg tres veces a la semana administrada por vía subcutánea o intravenosa.23 a menudo a los pacientes se les prescribe hierro suplementario para aumentar el hematocrito.,23 los farmacéuticos están en una posición ideal para discutir cualquier síntoma GI que los pacientes puedan sufrir mientras toman suplementos de hierro. La eritropoyetina también se asocia con hipertensión supina, así como un aumento del apetito, que es un efecto secundario común, junto con un aumento de la sensación de bienestar.18
terapia farmacológica Prospectiva
Droxidopa (l-threo-3,4-dihidroxifenilserina o l-DOPS) es un aminoácido precursor que se convierte en norepinefrina en el cuerpo., Los pacientes que sufren de trastornos de insuficiencia autonómica como la enfermedad de Parkinson que se asocian con frecuencia con OH están perdiendo el neurotransmisor norepinefrina. La base para el uso de este medicamento en tales pacientes es reponer este neurotransmisor, con el objetivo de controlar el OH. Droxidopa se administra generalmente en dosis de 300 a 600 mg al día como una dosis dividida para el tratamiento de OH.26 Si bien este agente se ha utilizado en Japón durante muchos años, aún no ha sido aprobado por la FDA para su uso en los Estados Unidos.,
otras drogas bajo investigación para su uso en OH incluyen yohimbina, dihidroergotamina, inhibidores de ciclooxigenasa, domperidona y metoclopramida.23,27
papel del farmacéutico
Los farmacéuticos desempeñan un papel amplio y variado en el apoyo a los pacientes con OH. Esto abarca desde el monitoreo regular de la presión arterial de los pacientes hasta el asesoramiento sobre el estilo de vida y los medicamentos. Además, los farmacéuticos deben alentar a los pacientes a actualizarlos sobre cualquier medicamento que estén tomando que pueda interferir con la BP.
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